Veränderte Funktion von Peptiden im Hypothalamus von Ratten mit frühpostnatal erworbener Adipositas

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Adipositas im Kindes- und Jugendalter stellt mit gravierenden Prävalenzanstiegen ein gesundheitspolitisches Problem dar. Es ist zu vermuten, daß nicht nur genetische Veranlagung, sondern auch die postnatale Ernährungssituation zur Entwicklung einer Adipositas führt. Ein gut untersuchtes Rattenmodell zeigt, daß frühpostnatale Überernährung zu dauerhaftem Übergewicht, begleitet von Hyperleptinämie, Hyperglykämie und Hyperinsulinämie führen kann. Veränderte Aktivitätsmuster hypothalamischer Neurone, die für die Regulation von Nahrungsaufnahme und Körpergewicht maßgeblich sind, lassen sich als Folge einer frühpostnatal erworbenen Fehlentwicklung interpretieren. Ziel des Projektes ist die Untersuchung hypothalamischer Aktivitätsmodulation durch wahrscheinlich relevante Peptide sowie deren mögliche Einbeziehung in Fehlregulationen. Beim Auftreten von Unterschieden bei obesen Tieren soll mit intrazellulärer Potentialableitung geklärt werden, ob diese Folge veränderter Interaktionen mit anderen Neuromodulatoren sind oder sich intrinsische Zelleigenschaften verändert haben. Hiermit soll ein Beitrag zum Grundverständnis der hypothalamischen Regulationsmechanismen sowie der Pathogenese einer kindlichen Adipositas infolge perinataler Überernährung und damit zur Begründung klinisch-präventiver Ansätze geleistet werden.