Gentechnisch veränderte Tiermodelle des primären Offenwinkelglaukoms

青光眼，eine grouppe von heterogenen Erkrankungen, bedenenes zur Degeneration der von retinalen Ganglienzellen kommt, gehören weltweit zuden häufigsten Ursachen von Sehbehinderung and erblinung。[2] [zel unseres]，《青光眼致病性分子机制》aufzuklären。]与此同时，研究人员还研究了青光眼基因的功能变化和青光眼蛋白质的生长变化。Wir konzentrieren和dabei auf - die molek<e:1>， optiineurin和WD重复结构域36蛋白，welche beformen des primären Offenwinkelglaukoms mutiertist, auf PAX6, beche bemitmitanridia associationetem，少年青光眼mutiertist， and auf variantenvon赖氨酸氧化酶样蛋白1，bemitdpseudoexfoliationssyndrome和-glaukom associationsind。Wir habenzur Erforschung dieser molek<e:1> le geeignete Tiermodelle entwickelt， deren Phänotyp Wir struckturrell和functionwell detail - lier analysien werden。Insbesondere werden wir testen, ob retinale Ganglienzellen bedefiziendeer molek<e:1> leichter einen Schaden durch einen erhöhten intraokulären Druck, den größten Risikofaktor des Glaukoms, erleiden。在《生物化学与生物学》杂志上Ansätzen体外和体内研究进展与分子功能研究<e:1> aufklären。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [2] [1] [2] [1] [2] [1] [2]

Glaukome, eine Gruppe von heterogenen Erkrankungen, bei denen es zur Degeneration der Axone von retinalen Ganglienzellen kommt, gehören weltweit zu den häufigsten Ursachen von Sehbehinderung und Erblindung. Ziel unseres Antrags ist es, die molekularen Mechanismen der Pathogenese von Glaukomen aufzuklären. Wir gehen davon aus, dass dies durch die Erforschung der Funktion von bei Glaukomen mutierten Genen und der von ihnen kodierten Proteine gelingen kann. Wir konzentrieren uns dabei auf die Moleküle Myocilin, Optineurin und WD Repeat Domain 36 Protein, welche bei Formen des primären Offenwinkelglaukoms mutiert sind, auf PAX6, das beim mit Aniridia assoziiertem juvenilen Glaukom mutiert ist, und auf Varianten von Lysyl Oxidase-like Protein 1, die mit dem Pseudoexfoliationssyndrom und –glaukom assoziiert sind. Wir haben zur Erforschung dieser Moleküle geeignete Tiermodelle entwickelt, deren Phänotyp wir strukturell und funktionell detailliert analysieren werden. Insbesondere werden wir testen, ob retinale Ganglienzellen bei Defizienz dieser Moleküle leichter einen Schaden durch einen erhöhten intraokulären Druck, den größten Risikofaktor des Glaukoms, erleiden. In einer Reihe von biochemischen und zellbiologischen Ansätzen in vitro und in vivo werden wir die Funktion der Moleküle weiter aufklären. Unsere Arbeiten sollen, neben einem tieferen Verständnis der molekularen Zusammenhänge bei Glaukomen, zur Entwicklung von kausalen therapeutischen Ansätzen wesentlich beitragen.