単純ヘルペスウイルス1型再活性化による顔面神経麻痺の病態に関する研究

本研究では、HSV-1の耳介接種により、膝神経節(GG)にHSV-1を潜伏感染させたマウスに対し、再活性化誘導刺激として耳介擦過およびCD4+、CD8+T細胞の抑制を行い、HSV-1の再活性化、顔面神経麻痺を誘導した(以下CD4抑制モテルおよびCD8抑制モデル)。1) 麻痺発症率CD4抑制モデル、CD8抑制モデルの麻痺率はそれぞれ44%、13%で、前者が有意に高率であった(P<0.05)。2) HSV-1再活性化の動態刺激前、刺激後10日目にGGを採取し、HSV-1 DNAの検出を行った結果、刺激前には検出されず、10日日には50%で検出された。またCD4抑制モデルを用いて、経時的にHSV-1 DNAと、潜伏感染関連遺伝子(以下LAT)の検討を行った結果、HSV-1 DNAは3日目までは0%、6日目に10%、10日目に50%のマウスから検出された。LATは3日目より減少し、6日日以降は消失した。3) 病理組燈学的検討CD4抑制モデルの顔面神経を観察した結果、GGでは細胞浸潤像と神経細胞の脱落像、多数のウイルス粒子が確認された。以上の結果より再活性化の抑制には、CD4+とCD8+T細胞の両者が必要であるが、再活性化後のHSV-1排除には、CD4+T細胞が中心的役割を果たすと考察した。本方法により刺激後3日目までに再活性化し、ウイルス増殖と宿主の免疫応答が麻疸発症に関与すると推察された。

本研究では、HSV-1の耳介接種により、膝神経節(GG)にHSV-1を潜伏感染させたマウスに対し、再活性化誘導刺激として耳介擦過およびCD4+、CD8+T細胞の抑制を行い、HSV-1の再活性化、顔面神経麻痺を誘導した(以下CD4抑制モテルおよびCD8抑制モデル)。1) 麻痺発症率CD4抑制モデル、CD8抑制モデルの麻痺率はそれぞれ44%、13%で、前者が有意に高率であった(P<0.05)。2) HSV-1再活性化の動態刺激前、刺激後10日目にGGを採取し、HSV-1 DNAの検出を行った結果、刺激前には検出されず、10日日には50%で検出された。またCD4抑制モデルを用いて、経時的にHSV-1 DNAと、潜伏感染関連遺伝子(以下LAT)の検討を行った結果、HSV-1 DNAは3日目までは0%、6日目に10%、10日目に50%のマウスから検出された。LATは3日目より減少し、6日日以降は消失した。3) 病理組燈学的検討CD4抑制モデルの顔面神経を観察した結果、GGでは細胞浸潤像と神経細胞の脱落像、多数のウイルス粒子が確認された。以上の結果より再活性化の抑制には、CD4+とCD8+T細胞の両者が必要であるが、再活性化後のHSV-1排除には、CD4+T細胞が中心的役割を果たすと考察した。本方法により刺激後3日目までに再活性化し、ウイルス増殖と宿主の免疫応答が麻疸発症に関与すると推察された。