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ミトコンドリア外Coenzyme Qの還元機構とその生理的存在意義の解明

线粒体外辅酶Q的还原机制及其生理意义的阐明

基本信息

批准号：
14760091
负责人：
高橋隆幸
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Kobe Gakuin University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

HeLa細胞の培養液に添加したCoenzyme Q_9 (CoQ_9)は、濃度依存的・経時的に細胞内に取り込まれ、その60〜80%は還元型のユビキノール(CoQH_2)として検出された。この外因性CoQの還元はZn^<2+>により強力に阻害された。そこで次に、この細胞内でのCoQ還元がHeLa細胞内でどのような生理作用を発揮するか検討するため、UV誘導アポトーシスとt-Buthyl Hydroperoxide誘導脂質過酸化反応に対する効果を検討した。HeLa細胞へのUV-BあるいはUV-Cの照射は、DNA断片化、細胞内Caspase-3の活性化や、ミトコンドリアからのCytochrome c遊離を特徴とするアポトーシスを引き起こした。50μM CoQ_9,16時間の前処理は、細胞内CoQH_2含量をおよそ15倍増加させたが、UV-BあるいはUV-C照射によるこれらアポトーシスの生化学的指標に対し全く影響を与えなかった。同様の結果は、過酸化水素やα-Tocopherol Succinateで誘導されるアポトーシスでも見られた。一方、t-Buthyl Hydroperoxideで誘導される脂質過酸化反応と、それに伴う細胞からの乳酸デヒドロゲナーゼの漏出は、CoQ_9前処理により有意に抑制された。これらの結果は、HeLa細胞内のCoQ還元機構が、CoQを還元することで細胞の抗酸化能を上げ、それに伴う細胞死(ネクローシス)を防御する働きを持つが、アポトーシスには何ら影響を与えないことを示す。活性酸素などのミトコンドリアからのCytochrome c遊離を主経路とするアポトーシスは、細胞へのCoQあるいはCoQH_2添加により抑えられることが既に報告されている。そのため、この研究で得られた結果との矛盾点の解明が、今後の研究の新たな課題となった。

When HeLa cell culture liquid is added with Coenzyme Q9 (CoQ_9), when the temperature is dependent on the temperature, the intracellular temperature is extracted from the cell, and the temperature is 60% 80%. The CoQH_2 is used to detect the output temperature. Due to the external cause of CoQ, the Zn ^ & lt;2+> effect is very strong to prevent the damage of zinc. After the treatment, the intracellular CoQ and the physiological function of the HeLa were analyzed, and the t-Buthyl Hydroperoxide fat was treated by acidification. The results showed that the t-Buthyl Hydroperoxide fat was affected by acidification. HeLa, UV-B, UV-C irradiation, DNA fragmentation, activation of intracellular Caspase-3, activation of intracellular DNA, activation of intracellular DNA, activation of intracellular DNA, The concentration of CoQH_2 in the cell is 15 times higher than that in the control group. The concentration of CoQH_2 in the cell is 15 times higher than that in the control group. The concentration of CoQH_2 in the cell is 15 times higher than that in the control group. The concentration of UV-C in the cell is much higher than that in the control group. The results are the same as those of the acidified water content α-Tocopherol Succinate. The results show that there is no significant difference between the results and the results. On the one hand, t-Buthyl Hydroperoxide is responsible for the prevention of acidification, lactic acid, lactic acid, leakage, and CoQ_9. The results of the experiment, the results of the HeLa, the intracellular CoQ mechanism, the CoQ, the anti-acidification ability of the cell, the prevention of cell death associated with cell death, the effect of cell death, the effect of cell death on the ability of anti-acidification, the effect of cell death on the ability of anti-acidification, and the effect of cell death. The active acid, Cytochrome c, is separated from the main circuit, the cell is CoQ, the coqh _ 2 is added, and the report is reported. We have obtained the results of the study, and the contradictions have been clarified. We will study the new problems in the future.