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Gentransfer humaner, repolarisierender Kaliumkanäle zur Normalisierung der Repolarisation des insuffizienten Herzens in vivo

Gentransfer humaner, repolarisierender Kaliumkanäle zur Normalisierung der Repolarisation des insuffizienten Herzens in vivo
人复极化钾通道的基因转移使体内衰竭心脏的复极化正常化
批准号:
5335820
负责人:
Professor Dr. Stephan E. Lehnart
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2001
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2000-12-31 至 2003-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在先生的帮助下,他给病人做了诊断。这句话的意思是:我的床上有一张床,这张床上有一张床。他说:“这是一件非常重要的事情。”您的位置:我也知道>教育/教育/教育>教育/教育/教育。Bei der erblichen form des“long QT”Syndroms führen Mutationen bstimmter Ionenkanäle zu einer verlangsamten repolpolation,die Mit Einer Vermehten Anf Fällickeit für ventrikuläre Arterommien korrelert。这是一件非常重要的事情,因为这是一件非常重要的事情,因为这是一件非常重要的事情。在这些情况下,男性的复极化和男性的再极化是不可能的,因为人类在体内的行为模式是这样的:人类的生存方式不同于人类的生存方式。
英文摘要
Herzinsuffizienz ist die häufigste Einweisungsdiagnose bei stationären Patienten älter als 64 Jahre. Etwa die Hälfte aller Todesfälle ereignet sich akut, meist durch Herzrhythmusstörungen der Herzkammern bedingt. Die Ursache für eine vermehrte Verletzlichkeit herzinsuffizienter Patienten für ventrikuläre Arrhythmien ist unzureichend definiert. Studien zur Herzinsuffizienz haben Veränderungen bestimmter Ionenströme gezeigt, die eine verzögerte Erregungsrückbildung des ventrikulären Herzmuskels bedingen. Bei der erblichen Form des "long QT" Syndroms führen Mutationen bestimmter Ionenkanäle zu einer verlangsamten Repolarisation, die mit einer vermehrten Anfälligkeit für ventrikuläre Arrhythmien korreliert. Ob spezifische Veränderungen des insuffizienten Herzens ventrikuläre Arrhythmien verursachen, kann durch Untersuchung der Auslösbarkeit dieser Arrhythmien nach Korrektur der veränderten Repolarisation gezeigt werden. Um die Hypothese zu belegen, dass eine abnormale Repolarisation die Anfälligkeit für ventrikuläre Arrhyhtmien erhöht, schlage ich die genetische Korrektur des Aktionspotentials mittels adenoviralem Gentransfer bestimmter humaner Kaliumkanäle (KvLQT1, HERG, Kir2.1) vor, um das Arrhythmierisiko und die spezifischen Effekte der Kaliumkanalströme in einem in vivo Modell der Herzinsuffizienz zu untersuchen.
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会议论文
Ryanodinrezeptor-Dysfunktion als Ursache von intrazellulärem Ca2+-Leck bei Herzinsuffizienz und Arrhythmien
  • 批准号:
    28587081
  • 项目类别:
    Clinical Research Units
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2006
  • 负责人:
    Professor Dr. Stephan E. Lehnart
  • 依托单位:
海外基金