Untersuchungen zur Rolle der Thrombozyten-Kollagenrezeptoren Integrin alpha2beta1 und Glykoprotein VI in Thrombose und Hämostase in (knock out) Mausmodellen

动脉血栓形成后，血管内皮下基质静脉曲张。血管内皮下基质凝血酶原激活剂(DA Kollagen Der Testandteil Der Endothelialen)是一种有效的抗血栓治疗方法。在Dem vorliegenden Antrag soll die Rolle der beiden Kollagen-Rezeptoren Integrin a2b1 and GPVI Sowie Deren Zusammenwirken MIT G-Protein gekoppelten Rezeptoren in den Prozessen Adhäsion，Aktivierung，prokoagulatorische Aktitiität and Aggregation im Mausmodell untersuht den.整合蛋白b1-，Gaq-，FcRg-，P2Y1-和GPV敲除Mäuse zur Verfügung。抗血栓治疗是一种有效的治疗方法。

Arterielle Thrombosen werden häufig durch das Aufbrechen arteriosklerotischer Plaques und die anschließende Aktivierung von Thrombozyten durch die subendotheliale Matrix verursacht. Da Kollagen der thrombogenste Bestandteil der subendothelialen Matrix ist, könnte die gezielte Hemmung thrombozytärer Kollagen-Rezeptoren eine effektive antithrombotische Therapieform werden. In dem vorliegenden Antrag soll die Rolle der beiden Kollagen-Rezeptoren Integrin a2b1 und GPVI sowie deren Zusammenwirken mit G-Protein gekoppelten Rezeptoren in den Prozessen Adhäsion, Aktivierung, prokoagulatorische Aktivität und Aggregation im Mausmodell untersucht werden. Hierzu stehen der Arbeitsgruppe sowohl der erste monoklonale Antikörper gegen GPVI als auch Integrin b1-, Gaq-, FcRg-, P2Y1- und GPV knock out Mäuse zur Verfügung. Von diesen Untersuchungen sind wichtige Erkenntnisse über die Mechanismen der Thrombozyten-Kollagen Interaktion zu erwarten, die als Grundlage zur Entwicklung neuer antithrombotischer Therapien von Bedeutung sein könnten.