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Rac1,Cdc42,IQGAP1によるカドヘリンを介した細胞間接着の制御機構

Rac1、Cdc42 和 IQGAP1 钙粘蛋白介导的细胞间粘附的调节机制

基本信息

批准号：
04J05948
负责人：
則竹淳
金额：
$ 1.79万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-04J05948/
关键词：
IQGAP Rho family GTPases Cytoskeleton Cell Adhesion Axon outgrowth IQGAP1 Rac1 Cdc42 細胞間接着細胞極性形成 IQGAP3 RNAi カドヘリン細胞運動細胞極性

项目摘要

研究代表者の所属する研究室では、低分子量GTP結合蛋白質Rac1とCdc42の新規標的蛋白質としてIQGAP1を同定し、その機能解析を行なってきた。IQGAP1は遊走している細胞においてはleading edgeに、上皮細胞では細胞間接着部位に局在して、細胞運動や細胞間接着を制御していることを報告している。IQGAP1は、β-カテニンと直接結合し、E-カドヘリン/カテニン複合体からα-カテニンを解離することにより細胞間接着を負に制御することが報告されている。研究代表者は、細胞間接着部位におけるIQGAP1の発現量がRNAiにより抑制されると、アクチン、E-カドヘリン、β-カテニンの細胞間接着部位での濃縮が減少することを見出したことから、IQGAP1が細胞間接着を正にも制御していることを報告した。また、IQGAP1に極めて同一性が高いIQGAP3のクローニングに成功し、IQGAP3がIQGAP1と同様に、活性型Rac1およびCdc42に特異的に結合し、アクチンとも直接結合することを明らかにした。さらに、IQGAP3の脳における発現量が高いことを確認し、免疫染色法を用いて、IQGAP3が細胞内でアクチンと共局在し、軸索の遠位部で濃縮していることを明らかにした。RNAiを用いてIQGAP3の発現を抑制すると、細胞骨格の形成異常とともに神経突起の伸長が抑制されることから、IQGAP3が神経細胞での形態形成に重要な役割を果たしていることを見出した。

The research team of the research representative conducted the identification and functional analysis of the new target proteins of low molecular weight GTP binding proteins Rac1 and Cdc42. IQGAP1 is the leading edge of cell migration, epithelial cell migration, and cell-to-cell junction control. IQGAP1 is a direct binding agent for β-proteins, an E-protein/protein complex for α-protein dissociation, and a negative control agent for cell-to-cell interaction. The researchers reported that the expression of IQGAP1 at the cell-to-cell junction site was inhibited by RNAi, and that the concentration of IQGAP1 at the cell-to-cell junction site was reduced by RNAi, E-protein, and beta-protein. IQGAP1 identity is high, IQGAP3 identity is high, IQGAP3 identity is high, active Rac1 identity is high, and Cdc42 identity is high. IQGAP3 was identified by immunostaining and was found in the distal part of the axon. The expression of IQGAP3 is inhibited by RNAi, and the growth of neuronal processes is inhibited by IQGAP3, which plays an important role in the formation of neuronal morphology.

项目成果

期刊论文数量（9）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Interaction with IQGAP1 links APC to Rac1, Cdc42, and actin filaments during cell polarization and migration

DOI：
10.1016/j.devcel.2004.10.017
发表时间：
2004-12-01
期刊：
DEVELOPMENTAL CELL
影响因子：
11.8
作者：
Watanabe, T;Wang, SJ;Kaibuchi, K
通讯作者：
Kaibuchi, K

GSK-3による細胞極性の制御機構

GSK-3对细胞极性的控制机制

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
実験医学 24(9)
影响因子：
0
作者：
K.Yoshida;T.Nanbara;J.Yamasaki;N.Tanaka;藤井優子;Yuko Fujii;藤井優子;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Shujie Wang;則竹淳;渡辺崇;渡辺崇
通讯作者：
渡辺崇

細胞間接着におけるIQGAP1の機能

IQGAP1在细胞-细胞粘附中的功能

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
蛋白質核酸酵素 51
影响因子：
0
作者：
K.Yoshida;T.Nanbara;J.Yamasaki;N.Tanaka;藤井優子;Yuko Fujii;藤井優子;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Shujie Wang;則竹淳
通讯作者：
則竹淳

低分子量GTP結合タンパク質Rac1,Cdc42と標的タンパク質IQGAP1によるAPCのアンカー機構

低分子量 GTP 结合蛋白 Rac1 和 Cdc42 与靶蛋白 IQGAP1 的 APC 锚定机制

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
細胞工学 24(2)
影响因子：
0
作者：
K.Yoshida;T.Nanbara;J.Yamasaki;N.Tanaka;藤井優子;Yuko Fujii;藤井優子;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Shujie Wang;則竹淳;渡辺崇;渡辺崇;Jun Noritake;Takashi Watanabe;渡辺崇
通讯作者：
渡辺崇

繊維芽細胞の遊走とその制御メカニズム

成纤维细胞迁移及其控制机制

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
蛋白質核酸酵素 51
影响因子：
0
作者：
K.Yoshida;T.Nanbara;J.Yamasaki;N.Tanaka;藤井優子;Yuko Fujii;藤井優子;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Yuko Fujii;Shujie Wang;則竹淳;渡辺崇
通讯作者：
渡辺崇