アクアポリン-2水チャネルの制御機構の解明
阐明aquaporin-2水通道的调控机制
基本信息
- 批准号:16790527
- 负责人:
- 金额:$ 3.14万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
アクアポリン-2(AQP-2)promoterを用いて浸透圧反応部位の存在を明らかにした。AQP-2の5'上流域(-10.5kbまで)の解析で,高浸透圧反応部位がtonicityresponseenhancer(TonE)(-570〜-560bp)とこれとは構造の異なる未知の部位(-6.1〜-4.3kb)にあることを示した。これらの浸透圧反応部位はアルギニンバソプレシン(AVP)と独立してAQP-2の転写調節に関与している。本年度の研究では,低浸透圧培地がAQP-2promoter活性に直接影響するかを検討した。マウスAQP-2遺伝子5,上流-1.1kb遺伝子(-1.1AQP2),-6.1kb遺伝子(-6.1AQP2)および-0.36kb遺伝子(-0.36AQP2)をPGL3 basic vectorのルシフェラーゼ(LUC)遺伝子上流に組み込み,AQP-2遺伝子とともにmIMCD_3細胞に共発現した。低浸透圧培地(225mmol/kg)に細胞を孵置して,LUC活性を測定した。-1.1AQP2とAQP-2遺伝子を共発現したmIMCD_3細胞では,低浸透圧培地に孵置してもLUC活性は対照浸透圧培地(300mmol/kg)と差違が認められなかった。5μMdibutyryl cAMP(DBcAMP)で24時間処置すると,LUC活性は対照培地では225.4±16.5%増加したが,低浸透圧培地では127.4±7.5%にとどまり有意に減弱した。また低浸透圧培地(225mmol/kg)に過剰の尿素を加えて等張とした培地でも5μMDBCAMPによるLUC活性の増加はみられなかった。同様の成績は,-6.1AQP2とAQP-2の共発現した細胞でも認められた。一方,TonEを含まない-0.36AQP2では,5μMDBcAMPによるLUC活性の増加は低浸透圧培地下でも抑えられなかった。これらの成績から,AQP-2遺伝子5'上流に存在するTonEは浸透圧反応部位として,高・低浸透圧を感受してAQP-2発現に関わることが示唆された。低浸透圧下でみられるcAMPに対するAQP-2promoter活性の減弱は、invivoで示唆されたAVP過剰状態でのAVPescape現象の発現に関係することが想定される。
The presence of a reactive site in the presence of an AQP-2 promoter is clearly identified. Analysis of AQP-2 upper 5 'basin (-10.5kb) shows that the high permeability response enhancer (TonE)(-570 ~-560bp) is located at the unknown structural difference (-6.1 ~-4.3kb). The saturation pressure of the reaction site is reduced to zero (AVP) and independent of AQP-2. This year's study examined the direct effects of low osmotic pressure culture on AQP-2promoter activity. AQP-2 gene 5, upstream-1.1kb gene (-1.1AQP2),-6.1kb gene (-6.1AQP2),-0.36kb gene (-0.36AQP2), PGL3 basic vector (LUC) gene upstream group,AQP-2 gene upstream group, mIMCD_3 cells. LUC activity was measured when cells were incubated at low osmotic pressure (225mmol/kg). 1.1 AQP2 and AQP-2 gene co-expressed in mIMCD3 cells, and the activity of LUC was detected under low osmotic pressure (300mmol/kg). 5μ M dibutyryl cAMP(DBcAMP) increased by 225.4±16.5% in light culture and decreased by 127.4±7.5% in low osmotic pressure culture. Low permeability medium (225mmol/kg) increased LUC activity due to the increase of urea concentration. The same results were obtained,-6.1 AQP2 and AQP-2 co-occurrence. On the other hand,TonE contains-0.36AQP2, 5 μ M DBcAMP, increased LUC activity, and decreased in low osmotic pressure culture. The results show that AQP-2 gene 5'upstream exists, and the high and low osmotic pressure is felt in the AQP-2 gene 5' upstream. The relationship between the decrease of AQP-2promoter activity and the occurrence of AVP escape in vivo under low osmotic pressure due to cAMP was investigated.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Prospective assessment of proliferative diabetic retinopathy with observations of posterior vitreous detachment
- DOI:10.1007/s10792-005-5389-2
- 发表时间:2005-02-01
- 期刊:
- 影响因子:1.6
- 作者:Ono, Ryuichiro;Kakehashi, Akihiro;Kawakami, Masanobu
- 通讯作者:Kawakami, Masanobu
Alteration in risk factor accumulations of acute myocardial infarction during the last one decade
近十年来急性心肌梗死危险因素积累的变化
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tanaka T;et al.;Sasaki M
- 通讯作者:Sasaki M
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
斎藤 孝子其他文献
斎藤 孝子的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('斎藤 孝子', 18)}}的其他基金
バゾプレシンの細胞内情報伝達の増幅と緩衝系-アクアポリン2遺伝子発現調節-
加压素细胞内信号转导的放大和缓冲系统 - 水通道蛋白 2 基因表达的调节 -
- 批准号:
12770619 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
腎バゾプレシン受容体と水チャネルアクアポリン-2の調節連関
肾加压素受体与水通道水通道蛋白-2之间的调节联系
- 批准号:
10770557 - 财政年份:1998
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
相似海外基金
Central regulation of the biological clock and extension of healthy life mediated by an orphan receptor Gpr19 and vasopressin
孤儿受体 Gpr19 和加压素介导的生物钟中央调节和健康寿命的延长
- 批准号:
22K06594 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Elucidation of the neural circuit of neuroendocrine response due to acute and chronic pain based on synaptic plasticity
基于突触可塑性阐明急慢性疼痛引起的神经内分泌反应的神经回路
- 批准号:
22K16727 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Elucidation of the mechanism of V1a receptor-induced uterine contraction via receptor coordination and derivation of therapeutic targets for preterm birth
通过受体协调阐明 V1a 受体诱导子宫收缩的机制并推导早产治疗靶点
- 批准号:
21K09477 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
メニエール病発症機序の解明。内リンパ水腫はメニエール病の原因か。
阐明梅尼埃病的发病机制。
- 批准号:
20K18260 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
rCountermeasures for nocturnal polyuria tageting renal aquaporin molecule
r针对肾脏水通道蛋白分子的夜间多尿的对策
- 批准号:
20K09521 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Identification of mechanisms of arginine vasopressin receptor 1A in peripheral neuropathic pain
精氨酸加压素受体 1A 在周围神经病理性疼痛中的作用机制的鉴定
- 批准号:
18K16609 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Molecular and neural mechanisms underlying the robustness of the circadian clock and an approach to jet-lag-related diseases.
生物钟稳健性的分子和神经机制以及时差相关疾病的治疗方法。
- 批准号:
15H05642 - 财政年份:2015
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
Social function recovery in schizophrenia: brain mechanism of empathy/concerning function using stem cells and oxytocin
精神分裂症的社会功能恢复:利用干细胞和催产素实现共情/关注功能的大脑机制
- 批准号:
26461724 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Elucidation of the molecular and neural mechanisms of jet lag for the life style-related diseases under chronic jet lag using non-jet-lag mice
使用非时差小鼠阐明慢性时差下生活方式相关疾病的时差的分子和神经机制
- 批准号:
26670027 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
An experimental study of neuroendocrinological mechanisms underlying vulnerability to emotional disorders in pregnant and postpartum women.
一项关于孕妇和产后妇女易受情绪障碍影响的神经内分泌机制的实验研究。
- 批准号:
26380990 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 3.14万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)