胃癌における分化形質発現と癌関連遺伝子のDNAメチル化

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胃癌34症例において、HGM発現はE-cadherin発現と相関を示した。腸型腫瘍は、胃型腫瘍に比べ5p15.2・13q33-34領域の増幅が高頻度であった。胃癌は分化形質発現によりE-cadherinおよび染色体異常のパターンが異なると考えられた。(J Cancer Res Clin Oncol 2006;132:363-75)48例の胃腺腫および171例の胃分化型癌において、胃腺腫は胃癌に比べ、CD10発現・APC遺伝子変異が高頻度であった。APC遺伝子変異はCD10陽性腫瘍に高頻度に認められた。MSIはMUC6陽性腫瘍に高頻度に認められた。胃分化型腫瘍において分化形質発現は浸潤・遺伝子異常と密接に関連することが示された。(World J Gastroenterol 2006;12:3803-3809)63例の胃腺腫・133例の早期胃分化型癌および24例の胃腺腫経過観察症例において、HGM発現は組織学的異形度・リンパ節転移と相関した。胃腺腫における癌化の危険因子として、APC遺伝子陰性・胃型形質があげられた。早期胃分化型腫瘍において、分化形質発現は腫瘍の生物学的特徴が異なるが、これは胃腫瘍の発生・進展の早期の遺伝学的経路が異なるためと考えられた。(Clin Cancer Res 2006;12:6469-79)72例の胃噴門部癌(C-Ca)および170例の胃非噴門部癌(D-Ca)において、C-CaはD-Caに比べ、リンパ管侵襲(LVI)が高頻度で、特に食道浸潤部でのLVIが特徴的であった。また分化型癌からの脱分化が顕著にみられた。またC-CaはD-Caに比べ、胃型形質と相関、APC遺伝子変異と逆相関を示した。C-CaはD-Caより悪性度が高いが、これは食道-胃接合部の組織学的特異性および遺伝学的背景が原因と関連する考えられた。(Br J Cancer 2007;96:631-638)