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グリア細胞のサブタイプと神経前駆細胞の起源

胶质细胞亚型和神经祖细胞的起源

基本信息

批准号：
17700344
负责人：
中村和昭
金额：
$ 2.3万
依托单位：
Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17700344/
关键词：
グリア神経前駆細胞神経分化神経再生神経変性

项目摘要

本研究では,網膜特異的グリア細胞であるMuller細胞の細胞系譜を明らかにし,またMuller細胞のサブタイプの同定とサブタイプごとの分化・再生能を明らかにし,損傷網膜に対する再生療法の可能性を検討することを目的とした.これまでにMuller細胞の分化機構を明らかにしていく中で,bHLH型転写因子であるolig2が網膜前駆細胞に発現し,Muller細胞を含む網膜細胞への分化後は発現が消失することを見出してきた(Neuroreport 2006).本年度はMuller細胞の分化機構をさらに検討する中で,olig2とfamilyを形成するolig1も発生過程の網膜に発現していることを見出した.olig2が網膜前駆細胞に発現していたのとは異なり,olig1は胎生期の網膜神経細胞に一過性に発現がみられた.このことからolig2は網膜前駆細胞形成に,またolig1は網膜神経分化に関与すると考えられ,olig1およびolig2がMuller細胞を含む網膜細胞の分化を制御している一因子であることが示唆された.これらの知見はMuller細胞の再生能を考える上でも興味深い知見である.また,本年度はMuller細胞の分化・再生能を用いた再生療法の可能性を検討する上で,網膜神経細胞死機構についても検討を行った.この中で,網膜発生過程におけるapoptosisによる細胞死がp75^NTR とsortihnの受容体複合体形成状態により制御されていることを見出した(Cell Death and Differentiation 2007).この知見は障害・変性網膜細胞死機構を明らかにする上でも有用な知見であり,今後の再生療法の検討にも大きく寄与するものである.

This study aims to clarify the cell lineage of Muller cells specific to retina and to explore the possibility of regenerative therapy for injured retina. The mechanism of differentiation of Muller cells has been shown to be absent after differentiation of Muller cells, including omental cells, and the presence of olig-2 in omental cells has been shown to be absent after differentiation of Muller cells (Neuroport 2006). This year, the differentiation mechanism of Muller cells was discussed. Olig2 and family were formed. Olig1 and retinal cells were developed. Olig 2 and retinal cells were developed. Olig1 and retinal cells were transiently developed. Olig1 and Olig2 are involved in retinal differentiation, and Olig1 and Olig2 are involved in retinal differentiation. Muller cell regeneration ability test. This year, we will discuss the possibility of regenerative therapy for differentiation and regeneration of Muller cells, and the mechanism of retinal neuron death. In this process, the development of retina is controlled by apoptosis, cell death and receptor complex formation (Cell Death and Differentiation 2007). This knowledge will be useful in clarifying the mechanism of retinal cell death, and will be widely used in future research on regenerative therapies.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Effect of photoreceptor degeneration on RNA splicing and expression of AMPA receptors.

DOI：
发表时间：
2006-12
期刊：
Molecular vision
影响因子：
2.2
作者：
K. Namekata;A. Okumura;C. Harada;Kazuaki Nakamura;H. Yoshida;T. Harada
通讯作者：
K. Namekata;A. Okumura;C. Harada;Kazuaki Nakamura;H. Yoshida;T. Harada

Effect of p75NTR on the regulation of photoreceptor apoptosis in the rd mouse.

DOI：
发表时间：
2005-12
期刊：
Molecular vision
影响因子：
2.2
作者：
Kazuaki Nakamura;C. Harada;A. Okumura;K. Namekata;Y. Mitamura;Kazuhiko Yoshida;S. Ohno;H. Yoshida;T. Harada
通讯作者：
Kazuaki Nakamura;C. Harada;A. Okumura;K. Namekata;Y. Mitamura;Kazuhiko Yoshida;S. Ohno;H. Yoshida;T. Harada

Effect of p75^<NTR> on the regulation of naturally occuring cell death and retinal ganglion cell number in the mouse eye.

p75^<NTR>对小鼠眼中自然发生的细胞死亡和视网膜神经节细胞数量的调节的影响。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Developmental Biology 290(1)
影响因子：
0
作者：
Tozawa T;Kawata S;et al.;Senokuchi T et al.;Kodama S et al.;Tateishi et al.;Bannai et al.;Harada C.;Harada C.
通讯作者：
Harada C.

Role of monocyte chemotactic protein-1 and nuclear factor kappa B in the pathogenesis of proliferative diabetic retinopathy