Neuropathological study of microglia in autopsied brains and transgenic model dementia disorders

尸检大脑中小胶质细胞和转基因模型痴呆症的神经病理学研究

基本信息

  • 批准号:
    18500276
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.6万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々はヒト認知症剖検脳とアミロイドβ蛋白(A・)ないしリン酸化tauのtransgenic(TG)miceを主な研究対象として、ミクログリアの変化を病理学的に検索し、その機能・役割を検討した。その結果、ミクログリアはA・とリン酸化tauの沈着と相関して活性化され、その活性化はA・沈着後に明瞭となり、その処理・清掃に関与する生体防御機能が示唆された。さらに、活性化は、モデルマウス脳よりもヒト認知症脳でより強く、今後の実験解析で注意する必要性が示された。
We need to know that the pathological changes are not known. Protein (A) protein (A) has been acidified by tautroph transgenic (TG) mice. The main body of the disease is to study the pathologic features of the disease, and the machine can be used to cut the virus. The results showed that the tau was acidified and activated. After settling, it was clear that the body defense mechanism was instigated. In the future, we should pay attention to the need to pay attention to the need for attention.

项目成果

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专著数量(0)
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专利数量(0)
アミロイドβ蛋白、リン酸化タウ沈着とミクログリア活性化 : トランスジェニックマウスを用いた病理学的検討
β 淀粉样蛋白、磷酸化 tau 沉积和小胶质细胞激活:使用转基因小鼠的病理学研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sasaki S;Aoki M;Nagai M;Kobayashi M;Itoyama Y.;佐々木惇
  • 通讯作者:
    佐々木惇
Enhanced accumulation of phosphorylated alpha-synuclein in double transgenic mice expressing mutant beta-amyloid precursor protein and presenilin-1
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Diversity of glial cell components in pilocytic astrocytoma
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    田中 優子
  • 通讯作者:
    田中 優子
Cortical neuronal and glial pathology in TgTauP301L transgenic mice -: Neuronal degeneration, memory disturbance, and phenotypic variation
  • DOI:
    10.2353/ajpath.2006.051250
  • 发表时间:
    2006-10-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6
  • 作者:
    Murakami, Tetsuro;Paitel, Erwan;Shoji, Mikio
  • 通讯作者:
    Shoji, Mikio
Motor impairment ameliorated by L-DOPA administration in human alpha-synuclein A30P+A53T transgenic mice with alpha-synuclein pathology.
在具有 α-突触核蛋白病理学的人 α-突触核蛋白 A30P A53T 转基因小鼠中,给予左旋多巴可改善运动障碍。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ikeda M. Kawarabayashi T. Harigaya Y. Sasaki A. Yanada S;Matsubara E. Murakami T. Tanaka Y. Kurata T. Wuhua X;Ueda K;Kuribara H. Ikarashi Y. Nakazato Y. Okaooto K. Abe K. Shoji M.
  • 通讯作者:
    Kuribara H. Ikarashi Y. Nakazato Y. Okaooto K. Abe K. Shoji M.
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    $ 2.6万
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