Die chronische Transplantatvaskulopathie: Molekulare Mechanismen des Effektes von Lipoprotein(a) [Lp(a)] im Tiermodell

Die chronische transplantation ß ßung stellt den wiichtigsten limitierenden Faktor fdr . r das langzeit<e:1> berleben von nierentransplantation dar, Die pathophyologischen Vorgänge hierbei sint night umfassendgeklärt。组织学特征：vaskuläre Veränderungen mit iner ausgeprägten内膜增生。死亡假设，脂蛋白(a) bzw。载脂蛋白(a) [Apo(a)] Potenzierungsfaktoren f<e:1> r das Fortschreiten der chronischentransplantatvaskulopathie darstellen，在体内和einem etabliten Tiermodell untersucht werden， bei dem Mäusen Segmente der thorakalen Aorta (Spendertiere BALB/c2Hd) in die Karotiden (Empfängertiere C57BL/6xSJLF2, Apo(a) and /oder ApoB transgen) transplantiert werden。Nach 2-6 Wochen entwickeln .在慢性肾移植病的病理模型ausgeprägte vaskuläre Läsionen。Die Gefäßabschnitte werden morphometrisch aufgearbeitet and hinsichtlich ausmasß and zeitablauder vaskulären Läsionen， der TGFß-和iNOS的蛋白表达sowie der Aktivierung von NFkB verglichen。mittel的rt - pcr结果表明，TGFß和iNOS基因表达正常。疾病研究进展：分子机制，免疫学家，移植病理学家，移植病理学家。

Die chronische Transplantatabstoßung stellt den wichtigsten limitierenden Faktor für das Langzeitüberleben von Nierentransplantaten dar, die pathophysiologischen Vorgänge hierbei sind nicht umfassend geklärt. Histologisch fallen vor allem charakteristische vaskuläre Veränderungen mit einer ausgeprägten Intimaproliferation auf. Die Hypothese, dass Lipoprotein(a) bzw. Apoprotein(a) [Apo(a)] Potenzierungsfaktoren für das Fortschreiten der chronischen Transplantatvaskulopathie darstellen, soll in vivo an einem etablierten Tiermodell untersucht werden, bei dem Mäusen Segmente der thorakalen Aorta (Spendertiere BALB/c2Hd) in die Karotiden (Empfängertiere C57BL/6xSJLF2, Apo(a) und/oder ApoB transgen) transplantiert werden. Nach 2-6 Wochen entwickeln sich in diesem Modell ausgeprägte vaskuläre Läsionen im Sinne einer chronischen Transplantationsvaskulopathie. Die Gefäßabschnitte werden morphometrisch aufgearbeitet und hinsichtlich Ausmaß und Zeitablauf der vaskulären Läsionen, der Proteinexpression von TGFß- und iNOS sowie der Aktivierung von NFkB verglichen. Mittels rtPCR wird die Genexpression von TGFß und iNOS ermittelt. Diese Untersuchungen sollen zu einem besseren Verständnis der molekularen Mechanismen nicht immunologischer Faktoren bei der Transplantationsvaskulopathie beitragen.