Rolle des G-Proteins Gialpha2 für die akute und chronische Signaltransduktion des kardialen beta2-Adrenozeptors in Mäusen
Rolle des G-Proteins Gialpha2 für die akute und chronische Signaltransduktion des kardialen beta2-Adrenozeptors in Mäusen
批准号:
5305952
负责人:
Professor Dr. Stefan Herzig
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2001
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2000-12-31 至 2001-12-31
中文摘要
在b1-和b2-adrenozeptoren vermittelt的情况下,我们会得到更多的信息。在Letzter Zeit Mehren sich Hinweise auf unterschiedliche Funktionelle Konqutionelle Konequenzen(Inotrobie,Herzheed Funktionelle Konequenzen),以及Im Falle des b2-Adrenozeptors es nemmen Dem Klassischen Wegüber Erhöhong des zellulären Spiegels zusätzzlicchen inellzul Signalen),以及If eine unterschiedliche SignalTransduktion Dieser Rezeptoren:Im Falle des b2-Adrenozeptors es nemmen dem klassischen Wegüber Erhöhong des zellulären Spiegels zusätzzlicchen inellzul Signalen.Dese在Pertussistoxin敏感的GI-Proteine Vermittelt的治疗下进行。我是Vorhaben soll die Rolle Dieser G-Proteine für die akuten and chronischen Folgen einer b2-Adrenozeptor-刺激性im Mausherz erkundet。ALS实验的对象是L-Typ Calciumkanäle,Funktionelle Untersuhugen am isolierten Herzen,Sowie der klinische Phänotyp des Ganztiers。ALS Werkzeuge für Akut Effekte An(Ant-)Agonisten an b-Adrenozeptoren and Pertussistsistoxin eingesetzt,ALS Modelle der chronischen b-Adrenozeptor-Aktivierung der der chronischen Rolle von Gi verschiedene gentische MausModel(b2-Adrenozeptor-转基因Maus,Gi Knokout,and Deren duch Verpaarung erzeugte Kombinationsmutante)。
英文摘要
Effekte von Katecholaminen auf das Herz werden im wesentlichen durch b1- und b2-Adrenozeptoren vermittelt. In letzter Zeit mehren sich Hinweise auf unterschiedliche funktionelle Konsequenzen (Inotropie, Herzhypertrophie und -insuffizienz, Apoptose, Calcium-Handling und Calciumkanalaktivierung), und auf eine unterschiedliche Signaltransduktion dieser Rezeptoren: im Falle des b2-Adrenozeptors kommt es neben dem klassischen Weg über Erhöhung des zellulären cAMP Spiegels zu zusätzlichen intrazellulären Signalen. Diese werden unter anderem über inhibitorische, Pertussistoxin-sensitive Gi-Proteine vermittelt. Im beantragten Vorhaben soll die Rolle dieser G-Proteine für die akuten und chronischen Folgen einer b2-Adrenozeptor-Stimulation im Mausherz erkundet werden. Als experimentelle Meßgrößen dienen Untersuchungen einzelner L-Typ Calciumkanäle, funktionelle Untersuchungen am isolierten Herzen, sowie der klinische Phänotyp des Ganztiers. Als Werkzeuge für akute Effekte werden (Ant-)Agonisten an b-Adrenozeptoren und Pertussistoxin eingesetzt, als Modelle der chronischen b-Adrenozeptor-Aktivierung und der chronischen Rolle von Gi verschiedene genetische Mausmodelle (b2-Adrenozeptor-transgene Maus, Gi Knockout, und deren durch Verpaarung erzeugte Kombinationsmutante).
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负责人:Professor Dr. Stefan Herzig
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