The effect of intrauterine inflammation on fetal cerebral hemodynamics and white matter injury in the chronically instrumented fetal sheep

宫内炎症对长期仪器胎羊胎儿脑血流动力学及脑白质损伤的影响

基本信息

  • 批准号:
    18591213
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.57万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We developed an animal model of fetal cerebral white matter injury (WMl) associated with inflammation in stem to clarify the pathogenesis of and preventive measures against it using chronically instrumented fetal sheep; intrauterine inflammation, induced by the infusion with intravenous granulocyte-colony stimulating factor and intra-amniotic endotoxin, led fetal hypoxia and then resulted in a compensatory increase of fetal cerebral blood flow, i. e., brain span effect (BSE). Subsequently, at 24 hours after the endotoxin infusion, anemic hypoxia as a hemodynamic insult induced sudden cessation of BSE and resulted in focal WMI. In the current experiment using this model, fetal sheep were divided into 4 groups. In an oxygen supplement group (n=3), the hemodynamic insult was performed after the BSE bad been already cancelled by maternal oxygen supplement. In an anti-inflammation group (n=2), fetuses were administered dexamethasone simultaneously with the BSE induction before the hemodynamic insult. In a pan-inflammation group (n=2), anemic hypoxia was done again after the initial anemic insult induced the BSE without the inflammatory preparation. Neither inflammatory nor hypoxic insult was done in a control group (n 3). Consequently, periventricular focal and/or subcortical multi-focal WMI was found in 2 of the 3 fetuses in the oxygen supplement group, 1 of the 2 in the anti-inflammation group and 2 of the 2 in the non-inflammation group but none in the control group. Based on these results, it was considered that (1) sudden cessation of BSE, even if induced by inflammation, or hypoxia, might be essential in the genesis of fetal cerebral WMI and (2) both oxygen supplement and dexamethasone might be unable to prevent the development of the WMI associated with BSE.
我们开发了一种与茎中炎症相关的胎儿脑白质损伤(WML)的动物模型,以阐明使用长期仪器的胎儿绵羊对其进行的发病机理和预防措施;宫内炎症是由静脉内粒细胞 - 刺激因子和肿瘤内内毒素的输注引起的,LED LED胎儿缺氧,然后导致胎儿大脑血流的补偿性增加,i。例如,大脑跨度效应(BSE)。随后,在输注内毒素后24小时,贫血缺氧作为血液动力学损伤引起的BSE突然停止,并导致局灶性WMI。在当前使用该模型的实验中,将胎儿绵羊分为4组。在氧补充组(n = 3)中,在母体氧补充剂已经取消BSE不良后,进行了血液动力学损伤。在抗炎组(n = 2)中,胎儿在血液动力学损伤之前同时给予地塞米松与BSE诱导。在泛症组(n = 2)中,在初始贫血损伤后再次进行贫血缺氧,诱导了BSE而没有炎症制剂。在对照组中均未进行炎症和低氧损伤(n 3)。因此,在氧补充组的3个胎儿中有2个,抗炎组的2个胎儿中的2个,在非炎症组中发现了2个,但在对照组中没有一个,但在对照组中没有一个。基于这些结果,认为(1)即使炎症或缺氧引起的BSE突然停止在胎儿脑WMI的起源中可能是必不可少的,并且(2)(2)氧气补充剂和地塞米松可能无法防止与BSE相关的WMI的发展。

项目成果

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专利数量(0)
induction of necrotizing fuhisitis by fetal administration of intravenous granulocyte-colony stimulating factor and intra-amniotic endotoxin in premature fetal sheep
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Watanabe T;Matsuda T;Hanita T;Okuyama K;Cho K;Kobayashi K;Kobayashi Y.
  • 通讯作者:
    Kobayashi Y.
ヒツジ胎仔を用いた子宮内炎症がびまん性脳白質傷害に与える影響の解析
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    北西龍太;松田 直
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Watanabe T;Matsuda T;Hanita T;Okuyama K;Cho K;Kobayashi K;Kobayashi Y.;Tadashi Matsuda
  • 通讯作者:
    Tadashi Matsuda
The effect of intrauterine inflammation on fetal cerebral hemodynamics and white matter injury in the chronically instrumented fetal sheep
宫内炎症对长期仪器胎羊胎儿脑血流动力学及脑白质损伤的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kitanishi Ryuta;Tadashi matsuda
  • 通讯作者:
    Tadashi matsuda
「早産-最新の知見と取り扱い」, 臍帯炎
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松田 直(分担執筆);佐藤和雄(監修)
  • 通讯作者:
    佐藤和雄(監修)
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    MATSUDA Tadashi
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  • 通讯作者:
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