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F-BARドメインタンパクによる細胞膜の形状制御機構

F-BAR结构域蛋白的细胞膜形状控制机制

基本信息

批准号：
18770165
负责人：
伊藤俊樹
金额：
$ 2.3万
依托单位：
Kobe University (2007)The University of Tokyo (2006)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18770165/
关键词：
リン脂質 F-BARドメイン FBP17 Fes Fer チロシンキナーゼ

项目摘要

本年度はF-BAR/EFCドメインを持つチロシンキナーゼサブファミリーFerのアクチン骨格制御における役割を解析した。COS7細胞内にGFP-Ferを発現させるとlamellipodia構造を誘起し、この構造を優性不活性型Racの共発現によって抑制された。チロシンキナーゼ活性を持たないFer D742Rや自己リン酸化部位の変異体であるFer Y714Fではこのような現象は観察されなかった。興味深いことに、F-BAR/EFCドメインを欠損した変異体(Fer・F-BAR)においてもlamellipodia形成を誘起することは出来なかった。さらに、COS7細胞内にGFP-FerおよびMycタグを付加したCortactin(F-アクチン重合タンパク質)およびVav2(RacGEF)を共発現したところ、Ferのチロシンキナーゼ活性依存的なチロシンリン酸化が認められた。また、上述のようなGFP-Ferの過剰発現によって誘起されたlamellipodiaには、GFP-Ferと内在性Cortactinのリン酸化部位に対する特異的抗体(抗pTyr421)のシグナルが共局在することが観察された。これらの結果はFerチロシンキナーゼがF-BARドメインを介したリン脂質との相互作用によって細胞膜に局在し、その形状を制御すると同時に(1)Cortactinのチロシンリン酸化によるRacの活性化、(2)Vav2のリン酸化によるRacの活性化を引き起こすことによってlamellipodia形成を誘導することを示唆している。

This year, the F-BAR/EFC team said that it is necessary to analyze the structure of the bone grid system in the current year. This year, the government is responsible for the implementation of the bone system. This year, in the year of the year, the government said that the bone grid system should be used to analyze the problem of service cutting. The intracellular GFP-Fer of COS7 showed that lamellipodia was induced, and that the sexually inactive Rac was induced. Fer D742R, acidify the site, acid the body, Fer Y714F, observe the activity, and observe the activity of the animal. The smell is deep, the F-BAR/EFC is weak, the body is (Fer ·F-BAR), the lamellipodia is formed, and the smell is bad. In the cells of COS7, GFP-Fer, Myc, Cortactin (F-coil, coincidence), Vav2 (RacGEF), and Fer, the activity-dependent acidification was detected. The antibodies (anti-pTyr421) specific to the acidified sites of the intrinsic Cortactin antibodies (anti-pTyr421) in the acidified sites (anti-pTyr421) have been detected in the laboratory. The results of the Fer experiment showed that the cell membrane was affected by the interaction between F-BAR and lipids. At the same time, the cell membrane was (1) the Cortactin was acidified, the Rac was activated, (2) the Vav2 was acidified, the Rac was activated, and the lamellipodia was induced to induce the formation of a pilot.