色素上皮由来因子による血管内狭窄抑制効果の検討
色素上皮衍生因子抑制血管内狭窄效果的研究
基本信息
- 批准号:18790949
- 负责人:
- 金额:$ 2.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
我々が以前から注目している色素上皮由来因子(pigment epithelium derived factor、以下PEDF)は、1989年にヒト網膜色素上皮細胞から単離された因子で、神経細胞の分化や発生を即す作用がある事が知られている。さらに我々は、血管内皮細胞において、PEDFが抗酸化活性を有しており、糖尿病状態で促進的に生成される終末糖化産物やサイトカインによる酸化ストレスを抑制し、細胞障害において保護的に働く事を見出した。そこで我々は平成18年度に、バルーンによる血管傷害モデルを作製し、同モデルの傷害部位にPEDF発現アデノウィルスを感染させ、PEDFの血管内狭窄抑制効果を検討した。PEDF感染モデルでは、血管狭窄が80%抑制されていた。さらにPEDF感染群では、血管傷害後の酸化ストレスやそのコンポーネントであるp22、gp91も有意に抑制されており、PEDFが血管内狭窄を抑制することが明らかとした。近年、酸化ストレス産出、細胞周期には、長寿遺伝子とよばれるsilent information regulator-1 (以下; SIRT-1)や細胞増殖シグナルであるextracellular signal kinase(以下ERK)などの関与が報告されている。そこで我々は、血管平滑筋細胞を用いた細胞増殖、遊走実験、western blot法による検討を行った。PEDFは、血管平滑筋細胞の血小板由来増速因子による細胞増殖、遊走、ERKの活性化、酸化ストレス産出を抑制し、血管狭窄を抑制する機序を明らかとした。PEDFは、血管狭窄抑制のための新しい治療法に応用できるかもしれない。
In 1989, the pigment epithelium derived factor (PEDF) of retinal pigment epithelial cells was introduced. In addition, PEDF has anti-acidification activity in vascular endothelial cells, promotes the production of terminal glycation products, inhibits acidification, and protects against cell damage. In 2018, we investigated the effects of PEDF on vascular injury, infection, and inhibition of vascular stenosis. PEDF infection and vascular stenosis were 80% inhibited. PEDF infection group, vascular injury after acidification, vascular disease, p22, gp91, intentional inhibition, PEDF, vascular stenosis inhibition In recent years, acidification, cell cycle development, longevity, silent information regulator-1 (SIRT-1) and extracellular signal kinase(ERK) have been reported. Cell culture, migration, and western blot were used to study vascular smooth muscle cells. PEDF has been shown to inhibit proliferation, migration, ERK activation and production of platelet-derived growth factors in vascular smooth muscle cells, as well as vascular stenosis. PEDF is a new therapy for vascular stenosis inhibition.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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