PPARγ : as a therapeutic target for the ocular inflammation

PPARγ:作为眼部炎症的治疗靶点

基本信息

  • 批准号:
    18791291
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.37万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

マウス角膜アルカリ外傷モデルに対し、プロスタグランジンJ2(PGJ2群)の点眼を1日2回行ったところ、コントロール群と比較して投与群では角膜におけるマクロファージの浸潤が減少した.また、PGJ2群ではphospho NF kappa Bの核内移行が減少しており、このためマクロファージの浸潤が減少し角膜における炎症が減弱したものと考えた。また、実体顕微鏡下での角膜の透明性に関しては明らかな差はみられなかったものの、PGJ2群ではα平滑筋アクチンの発現細胞数が減少しており、mPGES-1やCOX2の発現も低下していた.これらの結果かNF kappa BかTGFbによる角膜実質細胞への炎症反応をPGJ2が減弱させたものと考えた.今後さらにPPARgamma強制発現後にPPARgammaリガンドを投与することによって消炎効果が増強されるかどうか検討する予定である.
Corneal trauma: Corneal infiltration: Corneal trauma: Intranuclear migration of phospho-NF-kappa B in PGJ2 group was reduced, and corneal inflammation was reduced. The number of cells producing α smooth muscle cells in PGJ2 group decreased, and the expression of mPGES-1 and COX-2 decreased. The results showed that NF kappa B, TGFb and PGJ2 decreased in corneal stromal cells. In the future, when PPARgamma stress occurs, PPARgamma release will increase the intensity of anti-inflammatory effects.

项目成果

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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    1.Miyamoto T;Saika S;Fujita K
  • 通讯作者:
    Fujita K
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    $ 2.37万
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知道了