ビオチンによる免疫制御機構の解明と金属アレルギー性疾患治療への応用

生物素免疫调控机制的阐明及其在金属过敏性疾病治疗中的应用

基本信息

  • 批准号:
    18791379
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.ビオチン欠乏マウスにおけるニッケルアレルギー反応の解析正常およびビオチン欠乏マウスに対して実験的ニッケルアレルギーを誘導し,アレルギー性炎症に対するビオチン欠乏の影響を解析した.ニッケルアレルギーはマウスに大腸菌内毒素(LPS)と塩化ニッケル水溶液の混合液を腹腔内投与することにより誘導し,耳介部へのニッケル水溶液注射による耳介部の肥厚をアレルギー性炎症の指標として測定した.その結果,ビオチン欠乏マウスでは正常マウスに比較して,アレルギー性炎症が有意に増強していた.さらに,ビオチン含有飲料水を用いてマウスにビオチンを経口投与し,ニッケルアレルギーに対するビオチン投与の影響を解析した.その結果,正常およびビオチン欠乏マウスのいずれにおいても,投与ビオチン量に依存したアレルギー性炎症の有意な軽減が認められた.2.ビオチン欠乏マウス由来細胞を用いたin vitroでの解析正常およびビオチン欠乏マウスより脾細胞を調整し,炎症性サイトカインの一種であるinterleukin(IL)-1β産生能を解析した.その結果,ビオチン欠乏マウス由来脾細胞では正常マウス由来細胞に比較して有意に高値のIL-1βを産生した.3.炎症性サイトカイン産生に対するビオチン補充の影響ビオチン欠乏J774.1細胞(マウスマクロファージ様細胞株)では正常J774.1細胞に比較して,炎症性サイトカインであるtumornecrosis factor(TNF)-αおよびIL-1β産生が増強していることを昨年度までに明らかにした.そこで,ビオチン欠乏細胞を正常(ビオチン含有)培地で2週間培養しビオチンを補充したところ,TNF-dおよびIL-1βのいずれの産生量も正常細胞と同程度まで低下した.
1. ビ オ チ ン owe lack マ ウ ス に お け る ニ ッ ケ ル ア レ ル ギ ー anti 応 の parsing normal お よ び ビ オ チ ン owe lack マ ウ ス に し seaborne て be 験 of ニ ッ ケ ル ア レ ル ギ ー を induced し, ア レ ル ギ ー sex inflammation に す seaborne る ビ オ チ ン owe lack の effect を resolution し た. ニ ッ ケ ル ア レ ル ギ ー は マ ウ ス に coliform bacteria endotoxin (LPS) と ニ salt ッ ケ ル aqueous の mixture を cast with intraperitoneal す る こ と に よ り induced し, ear interface of へ の ニ ッ ケ ル aqueous solution injection に よ る ear interface of の hypertrophy を ア レ ル ギ ー inflammation の index と し て determination し た. そ の results, ビ オ チ ン owe lack マ ウ ス で は normal マ ウ ス に compare し て, ア レ ル ギ ー sex inflammation が intentionally に raised strong し て い た. さ ら に, ビ オ チ ン contains potable water を with い て マ ウ ス に ビ オ チ ン を 経 mouth with し, ニ ッ ケ ル ア レ ル ギ ー に す seaborne る ビ オ チ ン cast and の を parsing し た. そ の as a result, the normal お よ び ビ オ チ ン owe lack マ ウ ス の い ず れ に お い て も, cast and ビ オ チ ン quantity に dependent し た ア レ ル ギ ー sex inflammation の intentionally な 軽 が reduction to recognize め ら れ た. 2. Youdaoplaceholder0, チ, チ, deficiency, ウス, origin cells を, use ビ たin Vitro で の parsing normal お よ び ビ オ チ ン owe lack マ ウ ス よ を adjust し り spleen cells, inflammatory サ イ ト カ イ ン の a で あ る interleukin (IL) - 1 beta can produce を parsing し た. そ の results, ビ オ チ ン owe lack マ ウ ス origin of spleen cells で は normal マ ウ ス origin cells に compare し て intentionally に high numerical の IL - 1 βを generates た.3. Inflammatory サ イ ト カ イ ン produce に す seaborne る ビ オ チ ン supplement の influence ビ オ チ ン owe lack J774.1 cells (マ ウ ス マ ク ロ フ ァ ー ジ others in cell lines) で は normal J774.1 cells に compare し て, inflammatory サ イ ト カ イ ン で あ る tumornecrosis Factor (TNF) - alpha お よ び IL - 1 beta が raised strong し て い る こ と を yesterday annual ま で に Ming ら か に し た. そ こ で, ビ オ チ ン owe lack を normal cells (ビ オ チ ン contain) the petty で between 2 weeks training し ビ オ チ ン を supplement し た と こ ろ, TNF - d お よ び IL - 1 beta の い ず れ discharge の も と normal cells with cheng Degree まで lower た.

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Biotin modulates metal allergy via regulation of IL-1β production.
生物素通过调节 IL-1β 的产生来调节金属过敏。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kuroishi;T.;Sato;N.;Endo;Y.;and Sugawara;S.
  • 通讯作者:
    S.
Cleaved inflammatory lactoferrin peptides in parotid saliva of periodontitis patients
  • DOI:
    10.1016/j.molimm.2006.09.003
  • 发表时间:
    2007-03-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.6
  • 作者:
    Komine, Ken-ichi;Kuroishi, Toshinobu;Sugawara, Shunji
  • 通讯作者:
    Sugawara, Shunji
Lipopolysaccharide promotes and augments metal allergies in mice, dependent on innate immunity and histidine decarboxylase
  • DOI:
    10.1111/j.1365-2222.2007.02705.x
  • 发表时间:
    2007-05-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6.1
  • 作者:
    Sato, N.;Kinbara, M.;Endo, Y.
  • 通讯作者:
    Endo, Y.
Modulation of metal allergy by biotin via regulation of IL-1β production.
生物素通过调节 IL-1β 的产生来调节金属过敏。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kuroishi;T.;Kinbara;M.;Endo;Y.;and Sugawara;S.
  • 通讯作者:
    S.
Human parotid saliva contains soluble toll-like receptor (TLR) 2 and modulates TLR2-mediated interleukin-8 production by monocytic cells
  • DOI:
    10.1016/j.molimm.2006.09.028
  • 发表时间:
    2007-03-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.6
  • 作者:
    Kuroishi, Toshinobu;Tanaka, Yukinori;Sugawara, Shunji
  • 通讯作者:
    Sugawara, Shunji
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