Studies on molecular mechanisms of thalidomide-induced teratogenesis using human mesenchymal tem cells

人间充质干细胞沙利度胺致畸的分子机制研究

• 批准号: 19510076
• 负责人: TAKAGI Atsuya
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: National Institute of Health Sciences
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19510076/
• 关键词: サリドマイド; 間葉系幹細胞; マイクロアレイ; 遺伝子; ヒト; マウス; 発生・分化

There are many proposed mechanisms of action in thalidomide teratogenicity including inhibition of angiogenesis or oxidative DNA damage. We have undertaken a microarray gene expression analysis on human mesenchymal stem cells and mouse mesenchymal stem like cells treated with thalidomide. No clear changes of gene expression including oxidative stress were observed (10μM thalidomide) in the human cells. On the other hand, dose-dependent decrease of a long non-coding RNA was observed in mouse mesenchymal stem like cells (10-300μM thalidomide).

沙利度胺致畸性的作用机制有很多，包括抑制血管生成或氧化 DNA 损伤。我们对用沙利度胺处理的人间充质干细胞和小鼠间充质干细胞样细胞进行了微阵列基因表达分析。在人体细胞中未观察到包括氧化应激在内的基因表达的明显变化（10μM 沙利度胺）。另一方面，在小鼠间充质干细胞样细胞（10-300μM 沙利度胺）中观察到长非编码RNA的剂量依赖性减少。

项目成果

Percellome 手法によるマウスES細胞分化過程における遺伝子発現の経時データベースの構築と活用

Percellome法小鼠ES细胞分化过程中基因表达延时数据库的构建和利用

• 发表时间: 2009
• 作者: 米田 香仁;他;高木篤也
• 通讯作者: 高木篤也