Novel therapeutic strategy of ARDS by the development of Tyrosine kinase PYK2

酪氨酸激酶 PYK2 的开发为 ARDS 提供新的治疗策略

• 批准号: 19590906
• 负责人: NAGATA Kazuhiro
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Kyoto Prefectural University of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19590906/
• 关键词: ARDS; PYK2; チロシンキナーゼ; 活性酸素; チロシンキナーぜ; 高酸素; サイトカイン; アポトーシス

高酸素投与によるマウスARDSモデルをPYK2欠損マウスに作成したところ、野生型と比べ肺障害の著しい抑制があった。そのメカニズムとして、PYK2欠損により、NADPH-Oxidase由来の活性酸素の発現の抑制、サイトカイン産生の抑制による炎症反応の軽減が見られた。さらにアデノウイルスベクターを利用してPYK2-SiRNAを作成し野生型マウスに経気道的に投与したところ、肺障害の抑制が得られた。

The effect of high acid concentration on the growth of ARDS was studied. The results showed that the wild type was better than the lung disease in inhibition of lung damage. There is no significant difference between the two groups in the pathogenesis of inflammation, PYK2, NADPH-Oxidase, active acid, active acid, anti-inflammatory, anti-inflammatory. The PYK2-SiRNA was used to make wild-type wild-type animals, lung damage was suppressed, and lung damage was inhibited.