通过一氧化氮和超氧化物调节血管内分泌和血管老化来消退动脉粥样硬化-猫眼课题宝

通过一氧化氮和超氧化物调节血管内分泌和血管老化来消退动脉粥样硬化

批准号：

19591043

负责人：

HAYASHI Toshio

金额：

$2.83万

依托单位：

Nagoya University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

财政年份：

2007

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2007 至 2008

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19591043/

关键词：

一酸化窒素動脈硬化症細胞老化エストロゲン糖尿病動脈硬化退縮血管内皮細胞 NOドナー

项目摘要

项目成果

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英文摘要

高齢者を念頭にした老化血管における動脈硬化症退縮における血管老化制御の可能性を検討した.まず動脈硬化症への老化の関与及び一酸化窒素(NO)の老化に対する効果や冠危険因子との相互作用を検討した.次いで、老化に加えて高齢者に寄与の大きい動脈硬化危険因子としてエストロゲン(欠乏)、糖尿病、そして治療手段であり老化への直接作用もあるインスリンの老化及び血管機能への影響を検討した.

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会议论文

Low HDL-cholesterol is associated with the risk of stroke in elderly diabetic individuals : Changes in the risk at various ages.

低 HDL 胆固醇与老年糖尿病患者中风的风险相关：不同年龄的风险变化。

DOI： --

发表时间： 2009

期刊：

Diabetes Care (印刷中)

影响因子： --

作者：

[Hayashi T, Kawashima S, Itoh H, (他9名1番目), on behalf of Japan CDM group.]

通讯作者： on behalf of Japan CDM group.

Alp NJ, Channon KM, Yokoyama M, Kawashima S. A Specific Role for eNOS-Derived Reactive Oxygen Species in Atherosclerosis Progression

Alp NJ、Channon KM、Yokoyama M、Kawashima S. eNOS 衍生的活性氧在动脉粥样硬化进展中的特定作用

DOI： --

发表时间： 2007

期刊：

Arterioscler Thromb Vasc Biol 27

影响因子： --

作者：

[Takaya T, Hirata KI, Yamashita T, Shinohara M, Sasaki N, Hayashi T, (他10名,6番目)]

通讯作者： (他10名,6番目)

Pitavastatin-Efficacy and Safety (invited review)

匹伐他汀-功效与安全性（特邀评审）

DOI： --

发表时间： 2007

期刊：

Expert of Opinion on Pharmacology 8

影响因子： --

作者：

[Onishi J, Suzuki Y, Umegaki H, Kawamura T, Imaizumi M, Iguchi A, Hayashi T,, Takaya T,, Hayashi T,]

通讯作者： Hayashi T,

siRNAを用いた老化関連疾患の病態解明〜RNA干渉

使用 siRNA ~ RNA 干扰阐明衰老相关疾病的病理学

DOI： --

发表时间： 2008

期刊：

影响因子： --

作者：

[Funami J, Hayashi T, Hayashi T, 林登志雄]

通讯作者：林登志雄

グルコース負荷内皮細胞老化と内皮機能-糖尿病性血管合併症での意義

葡萄糖负荷内皮细胞衰老和内皮功能-对糖尿病血管并发症的影响

DOI： --

发表时间： 2007

期刊：

影响因子： --

作者：

[Hayashi T, (他3名1番目), Hayashi T (他3名1番目), Hayashi T (他3名1番目), Hayashi T (他3名1番目), Hayashi T (他3名1番目), Hayashi T, 林登志雄, T. Hayashi, T. Hayashi, 林登志雄, 林登志雄, 林登志雄, 林登志雄(他2名1番目), 林登志雄, 林登志雄(他2名1番目), 林登志雄(他2名1番目)]

通讯作者：林登志雄(他2名1番目)