Expression of caveolin-1 in adult T-cell leukemia

Caveolin-1在成人T细胞白血病中的表达

基本信息

  • 批准号:
    19591123
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞膜の陥凹構造カベオラの主要構成タンパク質としてカベオリン-1(Cav-1)が同定されている。Cav-1は、膜タンパク質であり、種々のシグナル伝達分子と会合し、細胞増殖などの機能制御を行う。シグナル伝達分子との会合には、Cav-1のリン酸化が重要である。成人T細胞白血病(ATL)の原因ウイルスHTLV-Iの感染やHTLV-Iのトランスフォーミングタンパク質Taxの発現誘導がCD4+T細胞にCav-1の発現を誘導し、HTLV-I感染T 細胞株やATL白血病細胞はCav-1を高発現していた。感染T細胞株で発現しているCav-1はリン酸化していた。TaxによるCav-1発現の誘導には、NF-κBとCREB経路の活性化が重要であったが、Tax応答領域の同定は今後の課題である。Cav-1はI型TGF-β受容体と会合し、TGF-βシグナルを抑制することで、感染T細胞に特徴的なTGF-β不応性を誘導した。さらに、精製Cav-1はCD4+T細胞の増殖を促進した。ウェスタンブロットにて、ATL患者血漿中に健常人に比べて高濃度の可溶型Cav-1を検出し、リン酸化を認めた。Tax誘導性のCav-1はTGF-β不応性や細胞増殖を誘導し、発がんに関与すると考えられる。
The cell membrane was concave and concave. The structure of the cell membrane was mainly divided into two parts: the cell membrane, the cell membrane, the The rendezvous and cellular colonization mechanisms of Cav-1, membrane, and various kinds of drugs can control the banks. It is important to know that the molecules will rendezvous and Cav-1 acid will be acidified. Adult T cell leukemia (ATL) was caused by HTLV-I infection, HTLV-I infection, Tax infection, CD4+T infection, Cav-1 infection, HTLV-I infection, ATL leukemia, Cav-1 infection. Infection of T cell line showed that there was significant Cav-1 acidification in T cell line. Tax response Cav-1 will lead to the activation of NF- κ B CREB, and Tax will answer the same topic in the future. Cav- 1 type I TGF- β receptor rendezvous, TGF- β receptor inhibitor, TGF- β agonist and T cell specific antibody were detected. Cav-1 and fine Cav-1 cells were used to promote colonization. In the blood samples of patients with severe acute respiratory syndrome (ATL) and patients with severe acute respiratory syndrome (ATL), the levels of "normal people" were higher than those of "high concentration" soluble Cav-1 patients and acidified patients. Tax, Cav-1, TGF-, β.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Iguchi T;et. al.;Masato Isogawa
  • 通讯作者:
    Masato Isogawa
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木村 貴文;他;町島由章;薗田精昭;森直樹;薗田精昭;Naoki Mori;Sonoda Y;森 直樹;Sonoda Y;森直樹;薗田 精昭;森 直樹
  • 通讯作者:
    森 直樹
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Teruya;H.;et.al.(他10人)
  • 通讯作者:
    et.al.(他10人)
Overexpression of MMP-7 in ATL.
ATL 中 MMP-7 的过表达。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nakazato;T
  • 通讯作者:
    T
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HTLV-1 Tax 激活 CD69 基因表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ishikawa;C
  • 通讯作者:
    C
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