Molecular targeted therapy for acute leukemia with 11q23 translocation with FLT3 inhibitor

FLT3抑制剂治疗11q23易位急性白血病的分子靶向治疗

• 批准号: 19790712
• 负责人: TAKAHASHI Kazuya
• 金额: $ 1.33万
• 依托单位: University of Yamanashi
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790712/
• 关键词: FLT3; 11q23転座; FLT3阻害剤; ALL

11q23転座型白血病に対する、FLT3 inhibitorであるPKC412の、抗腫瘍効果とその機序について、明らかにすることを目的として解析を進めている。11q23転座型白血病株では、構成的にSTAT5、MAPK、Aktが強くリン酸化されていたが、PKC412添加後、脱リン酸化された。また、PKC412添加後、G0/G1 arrestが誘導され、さらに、アポトーシスが誘導された。アポトーシス関連遺伝子を検討したところ、FLT3変異を有する細胞株では、PKC412添加後、Bim ELが増加し、FKHRL1は脱リン酸化された。

11q23 leukemia, FLT3 inhibitor, PKC412, anti-tumor effect, mechanism, purpose and analysis 11q23 locus leukemia strain is composed of STAT5, MAPK, Akt, PKC412, PKC 413, PKC 414, PKC 415, PKC 416, PKC 417, PKC 418, PKC 419, PKC 418, PKC 419, PKC After PKC412 addition, G0/G1 arrest was induced. Cell lines with PKC412, Bim EL and FKHRL1 were isolated and purified.