刷新
{{item.name}}会员
Rearrangement and degradation mechanism of tight junction
紧密连接的重排和降解机制
基本信息
- 批准号：19870014
- 负责人：
- 金额：$ 1.91万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
- 财政年份：2007
- 资助国家：日本
- 起止时间：2007 至 2008
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
多細胞生物の体は、上皮細胞シートによって覆われ異なる環境に分けられる。タイトジャンクションと呼ばれる細胞接着装置がバリアを構築し、様々な異なるコンパートメントの維持に機能している。発生過程や組織のターンオーバー、細胞分裂時など上皮細胞がダイナミックに動く際には、タイトジャンクションは崩壊および再編成されるが、そのメカニズムは不明であった。本研究では、タイトジャンクションがいかにバリアを維持しつつ分解及び再編成されるのか、そのメカニズムを明らかにした。
Multi-cellular organisms, epithelial cells, etc., may be involved in a variety of environmental conditions. The cell interface device is constructed and maintained in a variety of ways. During the development process, the tissue changes, the epithelial cells change during cell division, and the tissue changes during cell division. In this study, the structure of the structure of the structure was analyzed and reconstructed.
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Gp78 cooperates with RMA1 in endoplasmic reticulum-associated degradation of CFTRDeltaF508
Gp78 与 RMA1 合作参与 CFTRDeltaF508 的内质网相关降解
- DOI：
- 发表时间：2009
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Morito D;Hirao K;Oda Y;Hosokawa N;Tokunaga F;Cyr DM;Tanaka K;Iwai K;Nagata K
- 通讯作者：Nagata K
MKKS is a centrosome-shuttling protein degraded by disease-causing mutations via CHIP-mediated ubiquitination
- DOI：10.1091/mbc.e07-07-0631
- 发表时间：2008-03-01
- 期刊：
- 影响因子：3.3
- 作者：Hirayama, Shoshiro;Yamazaki, Yuji;Nagata, Kazuhiro
- 通讯作者：Nagata, Kazuhiro
Gp78 Cooperates with RMA1 in ER-associated Degradation of CFTR{Delta} F508.
Gp78 与 RMA1 合作参与 ER 相关的 CFTR{Delta} F508 降解。
- DOI：
- 发表时间：2008
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Morito D;Hirao K;Oda Y;Hosokawa N;Tokunaga F;Cyr DM;Tanaka K;Iwai K;Nagata K.
- 通讯作者：Nagata K.
The E3 ubiquitin ligase LNX1p80 promotes the removal of claudins from tight junctions in MDCK cells
- DOI：10.1242/jcs.040055
- 发表时间：2009-04-01
- 期刊：
- 影响因子：4
- 作者：Takahashi, Senye;Iwamoto, Noriko;Furuse, Mikio
- 通讯作者：Furuse, Mikio
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI：
{{ item.doi }} - 发表时间：
{{ item.publish_year }} - 期刊：
- 影响因子：{{ item.factor }}
- 作者：
{{ item.authors }} - 通讯作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ patent.updateTime }}
ODA Yukako其他文献
ODA Yukako的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI：
{{ item.doi }} - 发表时间：
{{ item.publish_year }} - 期刊：
- 影响因子：{{ item.factor }}
- 作者：
{{ item.authors }} - 通讯作者：
{{ item.author }}
{{ truncateString('ODA Yukako', 18)}}的其他基金
Molecular organization of tricellular junction
三细胞连接的分子组织
- 批准号：
21770213 - 财政年份：2009
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
相似海外基金
腸内細菌叢が関わる腸・肝の連続性バリア破綻による肝癌進展機構の解明
阐明因涉及肠道微生物群的肠-肝连续性屏障破坏而导致肝癌进展的机制
- 批准号：
24K14753 - 财政年份：2024
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
歯周病菌OMVによる腸バリア破綻を介したアルツハイマー病発症機構の解析
牙周病原菌OMV破坏肠道屏障介导的阿尔茨海默病发病机制分析
- 批准号：
24K09808 - 财政年份：2024
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Treg異常が引き起こす腸管上皮バリア破綻のメカニズムの解明
阐明Treg异常导致肠上皮屏障破坏的机制
- 批准号：
23K06599 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
OMVに着目した脳バリア破綻とアルツハイマー病におけるジンジパイン仮説の検証
以 OMV 为重点验证牙龈蛋白酶假说在脑屏障破坏和阿尔茨海默氏病中的作用
- 批准号：
22K15287 - 财政年份：2022
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
歯周病原細菌と好中球細胞外トラップのクロストークによる血液脳関門バリア破綻の解明
阐明牙周病原菌与中性粒细胞胞外陷阱之间的串扰导致血脑屏障破坏
- 批准号：
22K09978 - 财政年份：2022
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
若年時の高脂肪食摂取が上皮バリア破綻をもたらす機構と疾患発症における意義の解明
阐明年轻时摄入高脂肪饮食导致上皮屏障破坏的机制及其在疾病发展中的意义
- 批准号：
20K17007 - 财政年份：2020
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
皮膚バリア破綻に伴う痒み発現の分子機構と新規止痒薬の開発
皮肤屏障破坏引起瘙痒的分子机制及新型止痒药物的研制
- 批准号：
13J09449 - 财政年份：2013
- 资助金额：
$ 1.91万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows