切迫早産における胎盤と子宮筋アデニル酸サイクラーゼの役割

胎盘和子宫肌层腺苷酸环化酶在先兆早产中的作用

• 批准号: 22791539
• 负责人: 浅野 仁覚
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Fukushima Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010-04-01 至 2013-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22791539/
• 关键词: 切迫早産; 子宮筋; アデニル酸サイクラーゼ; プロゲステロンレセプター; 炎症

早産は、全妊娠の約10%と頻度の高い疾患で、近年増加傾向にあるにも関わらず、死亡率や神経学的後遺症の発症割合が高いため、社会にも家庭にも負担が大きい病態である。早産の原因として炎症が知られており、以前の研究では細胞内伝達系であるアデニル酸サイクラーゼII型(AC2)が早産のメカニズムに関わっていることを指摘した。今回、炎症とアデニル酸サイクラーゼ、プロゲステロンレセプター(PR)についての変化もリアルタイムPCR検査で定量的に調べた。卵管結紮モデルで妊娠側・非妊娠側に分け、炎症起因物質である大腸菌由来のリポポリサッカライド(LPS)と生理食塩水を腹腔内投与した。結果は以下の通りで、AC2遺伝子発現は、両側共にLPSで抑制されたが胎児・胎盤のない側がより抑制された。昨年の結果では、非妊娠時の子宮筋でもLPS投与によりAC2遺伝子発現は抑制されており、どのような状況においてもLPSは抑制に働くことが分かった。プロゲステロンレセプターは、胎児・胎盤のある側は遺伝子発現が抑制されたが、胎児・胎盤がない側では全く抑制されなかった。プロゲステロンには抗炎症作用があると報告されており、胎児・胎盤がない環境では、炎症起因物質であるLPSを投与するとレセプター発現が抑制されるが、妊娠中のホルモン量を補充してやれば抑制されず、胎児・胎盤が存在する環境では、通常の妊娠時に分泌されるホルモンレベルでは炎症を抑制できない可能性が示唆された。(a)アデニル酸サイクラーゼ2(AC2)Mrna(1)妊娠側:生食投与(1.48)→LPS投与(1.00)58.9%(2)非妊娠側:生食投与(1.73)→LPS投与(0.112)6.4%(b)プロゲステロンレセプター(PR)mRNA(1)妊娠側:生食投与(1.46)→LPS投与(0.86)58.9%(2)非妊娠側:生食投与(1.71)→LPS投与(1.70)100%

Preterm birth, pregnancy rate of about 10%, high frequency of disease, increasing trend in recent years, high incidence of neurological sequelae, high incidence of social and family burden, high incidence of disease The cause of preterm birth and inflammation are known, and previous studies have found that the intracellular transmission system is related to preterm birth and inflammation. Now, inflammation and inflammation are the most important factors in the study of PCR. Oviduct ligation, pregnancy, non-pregnancy, inflammation, coliform, LPS, physiological water, intraperitoneal administration The results showed that the expression of AC2 mRNA was inhibited by LPS in both fetal and placental tissues. The results of last year's study showed that LPS was administered to uterine muscles during pregnancy, and AC2 gene expression was inhibited by LPS. The fetus and placenta are completely inhibited from developing. Anti-inflammatory effects of LPS are reported in fetal and placental environments. LPS administration inhibits the development of LPS and supplements the amount of LPS during pregnancy. Anti-inflammatory effects are reported in fetal and placental environments. (a)2(AC2)mRNA(1) Pregnant side: raw food administration (1.48)→LPS administration (1.00)58.9%(2) Non-pregnant side: raw food administration (1.73)→LPS administration (0.112)6.4%(b) PR mRNA(1) Pregnant side: raw food administration (1.46)→LPS administration (0.86)58.9%(2) Non-pregnant side: raw food administration (1.71)→ LPS administration (1.70)100%