海馬シナプス可塑性を誘導する内因性メカニズムに関する生理心理学的研究

海马突触可塑性内源性机制的生理心理学研究

• 批准号: 23730708
• 负责人: 鈴木 江津子
• 金额: $ 1万
• 依托单位: Sophia University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23730708/
• 关键词: 海馬; シナプス可塑性; アセチルコリン; カリウムイオンチャネル

記憶の生理学的基礎と考えられている海馬長期増強は、生体内ではあまり見られない高頻度な電気刺激をシナプ部に与えることにより誘導されることが多く、内在性の誘導メカニズムは明確ではない。本研究では、内在性の長期増強誘導メカニズムとしてのアセチルコリン受容体およびカリウムイオンチャネルの可能性を検討することを目的とした。ラット海馬スライス標本を用い、内在性のアセチルコリン放出による海馬長期増強調節作用メカニズムについて検討した。海馬CA1への海馬内入力線維であるシャファー側枝に対し、高頻度刺激を与える30秒前に中隔からのアセチルコリン入力線維のあるCA1上昇層に対し電気刺激を行うことにより、高頻度刺激によるCA1長期増強の程度が有意に増加することが確認された。この長期増強の増大は、ムスカリン性アセチルコリン受容体(mAChR)阻害薬投与により阻害された。一方で、Kv7/M型カリウムイオンチャネル阻害薬を、mAChR阻害薬と同時投与することにより、上昇層刺激による高頻度刺激誘導性長期増強の増大が認められた。また、Kv7/M型カリウムイオンチャネル阻害下では、上昇層への先行刺激なしに、高頻度刺激のみでも長期増強の程度が増大した。カリウムイオンチャネルの不活性化は細胞膜の脱分極を引き起こすことから、膜電位依存性カルシウムイオンチャネル活性化により細胞内にカルシウムイオンが流入し、長期増強増大が生じている可能性を検討するため、T/R型カルシウムイオンチャネル阻害薬を投与したところ、上昇層刺激による高頻度刺激誘導性長期増強増大が阻害された。このことから、内在性アセチルコリン放出による長期増強増大には、mAChR活性化およびKv7/M型カリウムイオンチャネル不活性化とそれに伴う膜電位依存性カルシウムイオンチャネル活性化が関与していることが示された。

The physiological basis of memory: long-term enhancement of hippocampus, high frequency of electrical stimulation, induction of intrinsic induction, and clear induction. The purpose of this study is to investigate the possibility of long-term enhancement of intrinsic response time. Hippocampus long-term potentiation is regulated by the intrinsic release of the hippocampus. The CA1-induced stress in the hippocampus was determined to be increased intentionally by high frequency stimulation 30 seconds ago. This long-term increase in the number of active substances (mAChR) and the number of active substances (mAChR) In one case, Kv7/M type stimulation induced long-term increase in the inductivity of mAChR, mAChR and mAChR simultaneously. In addition, Kv7/M type stimulation increased the intensity of the early stimulation of the ascending layer and the high frequency stimulation. Inactivation of cell membrane depolarization is initiated by membrane potential-dependent inactivation of cell membrane. Inflow of cell membrane into cell membrane is initiated by membrane potential-dependent inactivation of cell membrane. Long-term enhancement of cell membrane depolarization is initiated by T/R type inactivation of cell membrane. The long-term increase of stimulation induced by high frequency stimulation in ascending layer increases the resistance of rats. This is the case with the long-term increase in intrinsic loss of carbon emission, mAChR activation, and Kv7/M type loss of carbon emission, accompanied by membrane potential-dependent loss of carbon emission.

项目成果

The involvement of potassium ion channels in memory

钾离子通道参与记忆

• DOI: 10.2502/janip.61.1.1
• 发表时间: 2011
• 期刊: Japanese Journal of Animal Psychology
• 作者: Suzuki;E.;Sato;M.;Takezawa;R.;Suzuki;E.;Sato;M.;Takezawa;R.;Usuki;T. & Okada;T;ウェイド ファウ;ウェイド ファウ;鈴木江津子
• 通讯作者: 鈴木江津子

Stratum oriens stimulation-evoked modulation of hippocampal long-term potentiation involves the activation of muscarinic acetylcholine receptors and the inhibition of Kv7/M potassium ion channels.

定向层刺激诱发的海马长时程增强调节涉及毒蕈碱乙酰胆碱受体的激活和 Kv7/M 钾离子通道的抑制。

• DOI: 10.1111/j.1460-9568.2012.08127.x
• 发表时间: 2012
• 期刊: European Journal of Neuroscience
• 影响因子: 3.4
• 作者: Suzuki;E. & Okada;T.
• 通讯作者: T.

The facilitative effects of bilobalide, a unique constituent of Ginkgo biloba, on synaptic transmission and plasticity in hippocampal subfields

银杏叶的独特成分白果内酯对海马亚区突触传递和可塑性的促进作用

• DOI: 10.1007/s12576-011-0159-6
• 发表时间: 2011
• 期刊: Journal of Physiological Sciences
• 影响因子: 2.3
• 作者: Suzuki;E.;Sato;M.;Takezawa;R.;Suzuki;E.;Sato;M.;Takezawa;R.;Usuki;T. & Okada;T
• 通讯作者: T

アセチルコリン受容体活性化によるラット海馬CA1長期増強促進におけるKv7/Mカリウムイオンチャネルの関与

Kv7/M钾离子通道通过乙酰胆碱受体激活促进大鼠海马CA1的长时程增强

• 发表时间: 2011
• 作者: ウェイド ファウ; バユ カリアスタント;鈴木江津子・岡田隆;ウェイド ファウ;鈴木江津子・岡田隆;ウェイド ファウ;鈴木江津子・岡田隆
• 通讯作者: 鈴木江津子・岡田隆

海馬CA1長期増強の上昇層刺激誘導性促進における刺激強度依存性

升层刺激诱导的海马 CA1 长时程增强的刺激强度依赖性

• 发表时间: 2011
• 作者: ウェイド ファウ; バユ カリアスタント;鈴木江津子・岡田隆;ウェイド ファウ;鈴木江津子・岡田隆
• 通讯作者: 鈴木江津子・岡田隆