Regulation von potentiellen Adhärenzfaktoren bei Staphylococcus aureus

人类致病菌金黄色葡萄球菌verfgt <e:1> ber zellwandgebundene Adhäsine, die die spezifische Bindung and verschiedene matrixmolek<e:1>和Wirtszellen vermitteln和als essentiell f<e:1> r die Etablierung einer infection angesehen werden。蛋白表达Adhäsine和extrazellulärer毒素蛋白与蛋白质的差异调控蛋白与蛋白质的差异调控蛋白与蛋白质的差异调控蛋白与蛋白质的差异调控蛋白与蛋白质的差异调控蛋白与蛋白质的差异调控蛋白。FnBPA vermittelt die Adhärenz金黄色葡萄球菌对对数期和内皮素（EZ）。[1]德国科学与技术研究所，德国科学与技术研究所，德国科学与技术研究所Adhäsins，德国科学与技术研究所Zelladhärenz。Kapsel-negative Bakterien aus der stationären Wachstumsphase adhärierten besser和EZ也解决了对数型Wachstumsphase。金黄色葡萄球菌（S. aureus） verfgt父亲，她的心灵在Adhäsin welches vorwigend在stationären wachstststage实验风。研究结果表明，新纤维蛋白结合蛋白（FnBP3）是一种新型纤维蛋白结合蛋白（FnBP3）。研究了FnBP3基因序列和n端序列的最佳估计。研究了金黄色葡萄球菌的诱变作用。在FnBP3转录调控研究中，研究人员对FnBP3转录调控机制的研究进展进行了研究。

Das humanpathogene Bakterium Staphylococcus aureus verfügt über zellwandgebundene Adhäsine, die die spezifische Bindung an verschiedene Matrixmoleküle und Wirtszellen vermitteln und als essentiell für die Etablierung einer Infektion angesehen werden. Die Expression der Adhäsine und extrazellulärer Toxine unterliegt der differentiellen Regulation durch globale Regulatoren wie agr und sar. Wir konnten u.a. zeigen, daß zwei der durch agr inhibierten Proteine (Fibronektinbindeprotein FnBPA, Koagulase) durch sar aktiviert werden. FnBPA vermittelt die Adhärenz von S. aureus aus der logarithmischen Wachstumsphase an Endothelzellen (EZ). Die Kapsel führt, wahrscheinlich durch die Maskierung mindestens eines spezifischen Adhäsins, zur Hemmung der Zelladhärenz. Kapsel-negative Bakterien aus der stationären Wachstumsphase adhärierten besser an EZ als solche aus der logarithmischen Wachstumsphase. S. aureus verfügt daher über mindestens ein Adhäsin welches vorwiegend in der stationären Wachstumsphase exprimiert wird. Ob es sich dabei um das von uns detektierte, stationär exprimierte neue fibronektinbindende Protein (FnBP3) handelt, soll weiter aufgeklärt werden. Hierfür soll FnBP3 gereinigt und die N-terminale Sequenz bestimmt werden. Das entsprechende Gen soll durch gezielte Mutagenese in S. aureus unterbrochen werden. Mit Hilfe dieser Mutante soll die Rolle von FnBP3 für die Adhärenz an EZ und der Einfluß globaler Regulatoren auf die Transkription von FnBP3 untersucht werden.