Zelluläre Mechanismen der antikanzerogenen Wirkung von nicht-steroidalen Antiphlogistika (NSAIDs)

Seit mehr等10 Jahren ist bekant， dass eine regelmäßige Einnahme -甾体抗炎药（NSAIDs）对kklonkanzerogenese病毒的保护作用。非甾体抗炎药（nsaid）在环氧化酶-2组中死亡Aktivität，在小鼠组中死亡80%，在小鼠组中死亡80%，在小鼠组中死亡80%，在小鼠组中死亡80%，在肿瘤组中死亡80%，在抗结核基因Wirkung组中死亡hauptsächlich，在肿瘤组中死亡80%。尽管有些人认为这是对的，但有些人认为这是对的，例如：Cyclooxygenase-unabhängige Mechanismen vermittelt werden。Häufig wurde eine Zellzyklus的Hemmung和Zellzyklus对细胞凋亡的诱导。[endnoternich .] [endnoternich .] [endnoternich .]研究结果如下：1)NSAID-vermittelte诱导Zellzyklusblocks和凋亡与环氧化酶在Zellen中的表达abhängig， 2) welke COX-unabhängigen nsaid感染细胞、Zellzyklusblock和凋亡的机制erklären könnten。Die Aufklärung dieser Mechanismen kann sowohl fr r den Einsatz dieser Substanzen in der tumor therapy（肿瘤治疗）。

Seit mehr als 10 Jahren ist bekannt, dass eine regelmäßige Einnahme von nicht-steroidalen Antiphlogistika (NSAIDs) protektiv auf die Kolonkanzerogenese wirkt. Da NSAIDs die Aktivität der Cyclooxagenase-2 hemmen, die in mehr als 80% aller Kolonkarzinome überexprimiert wird, vermutete man, dass die antikanzerogene Wirkung dieser Substanzen hauptsächlich auf einer Hemmung der COX-2-Aktivität im Tumor beruht. Mittlerweile gibt es jedoch gute Hinweise, dass diese Effekte ebenfalls durch Cyclooxygenase-unabhängige Mechanismen vermittelt werden. Häufig wurde eine Hemmung des Zellzyklus und eine Induktion von Apoptose in den Zellen nach NSAID-Behandlung festgestellt. Die zugrundeliegenden zellulären Mechanismen dieser Wirkungen sind jedoch nur unzureichend untersucht. Wir wollen deshalb hinterfragen: 1) Inwieweit die NSAID-vermittelte Induktion eines Zellzyklusblocks und Apoptose von der Cyclooxygenase-Expression in den Zellen abhängig ist, und 2) welche COX-unabhängigen Mechanismen durch NSAIDs beeinflusst werden, die den Zellzyklusblock und die Apoptose erklären könnten. Die Aufklärung dieser Mechanismen kann sowohl für den Einsatz dieser Substanzen in der Tumortherapie als auch für die Entwicklung von neuen antikanzerogen-wirkenden Substanzen von großem Nutzen sein.