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Adiponectin prevents atherosclerosis by accelerating reverse cholesterol transport and HDL synthesis

脂联素通过加速胆固醇反向转运和 HDL 合成来预防动脉粥样硬化

基本信息

批准号：
20390256
负责人：
YAMASHITA Shizuya
金额：
$ 11.9万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

High density lipoproteins (HDL) are known to prevent from development of atherosclerosis and the reduction of HDL is one of the risk factors for coronary heart disease. HDL and their component, apolipoprotein (Apo) A-I, take up cholesterol from atherosclerotic plaques and transport it back to the liver, a system called "reverse cholesterol transport (RCT)". Both ApoA-I and ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) are the rate-limiting factors that generate HDL in the liver. We for the first time identified adiponectin (APN) from adipocytes that inhibits the development of atherosclerosis. We found a positive correlation between plasma high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) and APN concentrations in humans. We have shown that APN accelerates RCT by increasing the hepatic expression of ApoA-I and ABCA1, using HepG2 cells. In contrast, APN reduced the expression of ApoB100 mRNA and secretion of ApoB100 into the medium. We elucidated the importance of COUP-TF2, one of the nuclear receptors, a new regulator of lipoprotein metabolism, that may prevent atherosclerosis by increasing HDL synthesis by enhancing ApoA-I and ABCA1 and by reducing ApoB100 (VLDL) secretion.

高密度脂蛋白（HDL）具有预防动脉粥样硬化的作用，而HDL水平的降低是冠心病的危险因素之一。高密度脂蛋白及其组成部分载脂蛋白（Apo） a - i从动脉粥样硬化斑块中吸收胆固醇并将其转运回肝脏，这一系统被称为“逆向胆固醇转运（RCT）”。ApoA-I和atp结合盒转运蛋白A1 （ABCA1）都是肝脏中产生HDL的限速因子。我们首次从脂肪细胞中发现抑制动脉粥样硬化发展的脂联素（APN）。我们发现人类血浆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）和APN浓度呈正相关。我们已经证明，APN通过增加HepG2细胞的ApoA-I和ABCA1的肝脏表达来加速RCT。相反，APN降低了ApoB100 mRNA的表达和ApoB100分泌到培养基中。我们阐明了核受体之一COUP-TF2的重要性，它是一种新的脂蛋白代谢调节剂，可能通过增强ApoA-I和ABCA1以及减少ApoB100 （VLDL）的分泌来增加HDL的合成，从而预防动脉粥样硬化。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Adiponectin deficiency suppresses ABCA1 expression and ApoA-Isynthesis in the liver.

脂联素缺乏会抑制肝脏中的 ABCA1 表达和 ApoA-I 合成。

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
FEBS Lett. 581
影响因子：
0
作者：
Oku;H
通讯作者：
H

Differential reactivities of four homogeneous assays for LDL-cholesterol in serum to intermediate-density Lipoprotein and dense LDL : Comparis ons with the Friedwald equation

血清中低密度脂蛋白胆固醇的四种同质测定对中密度脂蛋白和高密度低密度脂蛋白的差异反应性：与 Friedwald 方程的比较

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Clinica Chemica Acta 410
影响因子：
0
作者：
Shizuya Yamashita;Ryota Kawase;Hajime Nakaoka;et al
通讯作者：
et al

別冊NHKきょうの健康メタボリックシンドローム減らそう! 内臓脂肪

另刊 NHK 今日健康代谢综合症减内脏脂肪吧！

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Tokita A;Ishigaki Y;Okimoto H;Hasegawa H;Koiwa Y;Kato M;Ishihara H;Hinokio Y;Katagiri H;Kanai H;Oka Y.;Izumi T;山下静也(総監修)
通讯作者：
山下静也(総監修)

Effect of weight loss on markers of triglyceride-rich lipoprotein metabolism in the metabolic syndrome