Study for degradation mechanism of a cell cycle regulator induced by Stress-activated MAP kinases
Study for degradation mechanism of a cell cycle regulator induced by Stress-activated MAP kinases
应激激活MAP激酶诱导细胞周期调节因子降解机制的研究
批准号：
20570126
负责人：
UCHIDA Sanae
金额：
$3.16万
依托单位：
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2008 至 2010
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英文摘要
We previously found that non-genotoxic stress, whose primary target is not genomic DNA, induced cell cycle arrest through the degradation of Cdc25A and Cdc25B. In this study, we discovered that Cdc25B was degraded through the ubiquitylation by SCF^<βTrCP> induced by the phosphorylation of Ser101/103 by stress-activated MAP kinases.
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Cdc25Bの分解制御機構:上流PEST配列の寄与
Cdc25B的降解控制机制：上游PEST序列的贡献
Cdc25B的降解控制机制：上游PEST序列的贡献
DOI：
--
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
--
作者：
[中廣剛士, 黒岡尚徳, 佐野和生, 横田義史, 内田早苗]
通讯作者：
内田早苗
Cdc25Bの分解制御機構 : 上流PEST配列の寄与
Cdc25B的降解控制机制：上游PEST序列的贡献
Cdc25B的降解控制机制：上游PEST序列的贡献
DOI：
--
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Kurauchi N, Izutsu Y, Maeno M., 内田早苗]
通讯作者：
内田早苗
The extracellular signal-regulated kinase-mitogen-activated protein kinase pathway phosphorylates and targets Cdc25A for SCF beta-TrCP-dependent degradation for cell cycle arrest
细胞外信号调节激酶丝裂原激活蛋白激酶途径磷酸化并靶向 Cdc25A，以实现 SCF β-TrCP 依赖性降解，从而导致细胞周期停滞
细胞外信号调节激酶丝裂原激活蛋白激酶途径磷酸化并靶向 Cdc25A，以实现 SCF β-TrCP 依赖性降解，从而导致细胞周期停滞
DOI：
--
发表时间：
2009
期刊：
Molecular Biology of the Cell 20
影响因子：
--
作者：
[Isoda, M., Kanemori, Y., Nakajo, N., Uchida, S., Yamashita, K., Ueno, H., Sagata, N., Michitaka Isoda]
通讯作者：
Michitaka Isoda
Sequence requirement for degradation of Cdc25B by SCF^<βTrCP> in response to cellular stress
SCF^<βTrCP> 响应细胞应激降解 Cdc25B 的序列要求
SCF^<βTrCP> 响应细胞应激降解 Cdc25B 的序列要求
DOI：
--
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Saito Y, Takahashi Y, Izutsu Y, Maeno M., 黒岡尚徳, 内田早苗]
通讯作者：
内田早苗
Application of bioimaging to detect genotoxic and non-genotoxic carcinogens.
应用生物成像检测遗传毒性和非遗传毒性致癌物。
应用生物成像检测遗传毒性和非遗传毒性致癌物。
DOI：
--
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Saito Y, Gotoh M, Ujiie Y, Izutsu Y, Maeno M., 山下克美]
通讯作者：
山下克美
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