Analysis for molecular mechanism of contactin associated protein on intractable epilepsy

接触蛋白相关蛋白治疗难治性癫痫的分子机制分析

基本信息

  • 批准号:
    20590149
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

To investigate the molecular mechanism for trafficking of Contactin-associated protein (Caspr) 2 to the cem membrane, we identified carboxypeptidase E (CPE) as a binding partner of Caspr2. Both Caspr2- and CPE-like immunoreactivities (IR) were found to co-localize in the apical dendrites and cell bodies of rat cortical neurons. In subcellular localization analysis, Caspr2- and CPE-like IRs were comigrated in the fractions of Golgi/ER. When Caspr2 cDNA was transfected into COS-7 cells with or without CPE cDNA, Caspr2 localized only in Golgi/ER without CPE, but localized in both Golgi/ER and plasma membrane with CPE. Our data suggest that CPE may be a key molecule to regulate Caspr2 trafficking to the cell membrane.
为了研究 Contactin 相关蛋白 (Caspr) 2 运输到 cem 膜的分子机制,我们确定了羧肽酶 E (CPE) 作为 Caspr2 的结合伴侣。 Caspr2 和 CPE 样免疫反应性 (IR) 被发现共定位于大鼠皮质神经元的顶端树突和细胞体中。在亚细胞定位分析中,Caspr2 和 CPE 样 IR 在高尔基体/ER 部分中进行了共迁移。当Caspr2 cDNA转染到有或没有CPE cDNA的COS-7细胞中时,在没有CPE的情况下,Caspr2仅定位于高尔基体/ER,但在有CPE的情况下,Caspr2同时定位于高尔基体/ER和质膜。我们的数据表明 CPE 可能是调节 Caspr2 运输到细胞膜的关键分子。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
がん化学療法レジメンオーダリングシステム導入の問題点
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    有馬純子;有馬由佳;下堂薗権洋;武田泰生;山田勝士
  • 通讯作者:
    山田勝士
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fujisaki;Y.;Sugawara;H.;Shimodozono;Y.;Yamaguchi;T.;Takeda;Y.;Yamada;K.
  • 通讯作者:
    K.
Further attempts at preventing dispensing errors.
进一步尝试防止分配错误。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takeda;E.;Shigenaga;A.;Ushiyama;M.;Yaji;K.;Shimodozono;Y.;Takeda;Y.;Yamada;K.
  • 通讯作者:
    K.
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    田實裕介;武田泰生;山田勝士;他
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takeda;Y.;Nishida;K.;Yamada;R.;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
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