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Investigation of G protein receptor signaling for regenerative medicine.

再生医学 G 蛋白受体信号传导的研究。

基本信息

批准号：
20590295
负责人：
KATAOKA Hiroshi
金额：
$ 3.08万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20590295/
关键词：
G蛋白 Gi RhoJ 血管新生百日咳毒素 G蛋白受容体 ES細胞血管内皮内皮細胞 Es細胞

项目摘要

To utilize G protein signaling apparatus in regenerative medicine roles of G protein signaling during embryonic development and angiogenesis were explored. We were able to obtain following results.1. To inhibit Gi signaling in various cell types a mouse line that can express pertussi after removal of STOP cassette by Cre was developed. This line was used to block Gi signaling specifically in the vascular or nervous system. We found that Gi is critical for endocardial-mesenchymal transition in heart. In the nervous system Gi is required for neural tube closure in neuroepithelal cells. Ablation of Gi signaling in migrating neurons indicated the existence of important GPCRs in addition to CXCR4.2. As a downstream effecter of G protein signaling we focused RhoJ. Knocking out RhoJ or endothelial-specific overexpression revealed that RhoJ is required for the endothelial morphology change.

探讨G蛋白信号转导系统在再生医学中的应用，探讨G蛋白信号在胚胎发育和血管生成中的作用。我们取得了以下成果：1.为了抑制不同类型细胞中的GI信号，建立了一种在Cre去除止咳盒后能表达百日咳的小鼠系。这条线被用来阻断GI信号，特别是在血管或神经系统。我们发现GI在心脏心内膜-间充质转化过程中起着关键作用。在神经系统中，神经上皮细胞的神经管关闭需要GI。消融迁移神经元中的GI信号表明，除了CXCR4.2外，还存在重要的GPCRs。作为G蛋白信号的下游效应者，我们关注了RhoJ。敲除RhoJ或内皮细胞特异性过表达表明，RhoJ是内皮细胞形态改变所必需的。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

ホームページ等。

主页等

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Identification of a transient subpial neurogenic zone in the developing dentate gyrus and its regulation by Cxcl12 and reelin signaling.

DOI：
10.1242/dev.025742
发表时间：
2009-01
期刊：
Development (Cambridge, England)
影响因子：
0
作者：
Li G;Kataoka H;Coughlin SR;Pleasure SJ
通讯作者：
Pleasure SJ

Local protease signaling contributes to neural tube closure in the mouse embryo.

DOI：
10.1016/j.devcel.2009.11.014
发表时间：
2010-01-19
期刊：
DEVELOPMENTAL CELL
影响因子：
11.8
作者：
Camerer, Eric;Barker, Adrian;Duong, Daniel N.;Ganesan, Rajkumar;Kataoka, Hiroshi;Cornelissen, Ivo;Darragh, Molly R.;Hussain, Arif;Zheng, Yao-Wu;Srinivasan, Yoga;Brown, Christopher;Xu, Shan-Mei;Regard, Jean B.;Lin, Chen-Yong;Craik, Charles S.;Kirchhofer, Daniel;Coughlin, Shaun R.
通讯作者：
Coughlin, Shaun R.

Sema3E-PlexinD1 signaling activates endothelial RhoJ and selectively suppresses disoriented angiogenesis in ischemic retinopathy in mice

Sema3E-PlexinD1 信号传导激活内皮 RhoJ 并选择性抑制小鼠缺血性视网膜病变中定向血管生成