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プリンヌクレオシドによる新規歯槽骨代謝制御機構のin vivo解析

嘌呤核苷新型牙槽骨代谢控制机制的体内分析

基本信息

批准号：
20791611
负责人：
竹立匡秀
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20791611/
关键词：
骨代謝アデノシン CD73 ノックアウトマウス骨芽細胞

项目摘要

本研究課題では、プリンヌクレオシドの一つであるアデノシン、(Ado)に着目し、骨代謝制御機構における役割について解析をすすめている。平成20年度の研究成果について下記に報告する。まず、骨芽細胞分化過程におけるAdoの濃度調節因子およびアデノシンレセプター(AdoR)の発現を解析した。マウス前骨芽細胞株MC3T3-E1、を石灰化誘導培地にて培養し、経時的にRNAを採取、Ado産生酵素であるCD73、Ado代謝に関与するアデノシンデアミナーゼ(ADA)及びアデノシンキナーゼ(AK)の両酵素、さらにはAdoRの遺伝子発現を解析した。その結果、CD73、A2aおよびA2bサブタイプAdoRは分化に伴い発現が上昇することが明らかとなった。一方で、ADAならびにAKは分化誘導初期に発現上昇を認めたが、後期にかけて抑制された。これらの結果は骨芽細胞分化誘導に伴い、内因性Adoのシグナルが増強されている可能性を示唆している。さらに内因性Ado産生に関与するCD73分子のin vivoにおける骨代謝への関与を明らかにするために、CD73ノックアウトマウス(以下CD73KO)の骨組織における表現型を解析した。まず、CD73KO及び野生型コントロールマウスから大腿骨、脛骨を採取し、μCT及びpQCTを用いて骨量の解析を行なった。その結果、CD73KOは野生型マウスに比べ、海綿骨、皮質骨において骨量が減少していることが明らかとなった。さらに頭蓋骨からRNAを採取し、骨芽細胞分化マーカーである骨シアロタンパク、オステオポンチン、オステオカルシンの遺伝子発現を解析したところ、CD73KO由来頭蓋骨では野生型に比べ、これら遺伝子発現が有意に低下していることが明らかとなった。以上の結果からCD73分子によって産生された内因性Adoが骨形成において重要な役割を担っていることが示唆された。

The purpose of this study is to analyze the performance of the Imperial Palace in this study. The purpose of this study is to analyze the performance of the Imperial Palace in this study. in this study, the purpose of this study is to analyze the problems in this study. In this study, the purpose of this study is to analyze the problems of the imperial machinery in this study. The research results of Pingcheng in the year 20 will be reviewed in the next report. The process of differentiation of bone germ and bone germ. The process of Ado cell differentiation was analyzed. The factor of bone bud differentiation (AdoR) was analyzed by radioimmunoassay. Bone bud cell line MC3T3-E1, calcareous culture, RNA extraction, Ado enzyme CD73, Ado culture, ADA and AK were isolated and analyzed. Results, CD73, A2a