Study on the molecular mechanisms of bone destruction by rheumatoid synovium by using comprehensive gene expression analysis and multiplex cytokine profiling .
利用综合基因表达分析和多重细胞因子分析研究类风湿滑膜骨质破坏的分子机制。
基本信息
- 批准号:20591176
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
To clarify the molecular mechanism(s) of bone destruction by rheumatoid synovium, we analyzed the expression profile of gene and molecular markers including cytokines, growth factors, adhesion molecules, protein kinase, and transcription factors by comprehensive gene expression analysis and multiple analyte profiling in the culture of the synovial tissues derived from patients with rheumatoid arthritis (RA) and osteoarthritis (OA). The higher number of osteoclasts was formed in the culture of rheumatoid synovium compared to the culture of OA synovium. In the culture of rheumatoid synovium, the increased gene expression of proinflammatory cytokines and IL-17F was observed and the pathway analysis showed the activation of NFκ-B and p38 Mark signaling. The increased production of TNFβand IL-17F by the cultured rheumatoid synovium was confirmed using multiplex cytokine profiling. The results indicate that the proinflammatory and T cell cytokine profiles differ in the culture of synovial tissues between RA and OA and this may contribute the excessive formation of osteoclasts in RA joints.
为了阐明类风湿性滑膜骨破坏的分子机制,我们通过全面的基因表达分析和多分析物分析,分析了类风湿性关节炎(RA)和骨关节炎(OA)患者滑膜组织培养物中基因和分子标志物(包括细胞因子、生长因子、粘附分子、蛋白激酶和转录因子)的表达谱。类风湿性关节炎滑膜培养中形成的破骨细胞数量高于OA滑膜培养。在类风湿关节炎滑膜细胞培养中,促炎细胞因子和IL-17 F基因表达增加,途径分析显示NFκ-B和p38 Mark信号通路激活。使用多重细胞因子分析证实了培养的类风湿性滑膜产生的TNFβ和IL-17 F增加。结果表明,RA和OA之间的滑膜组织培养中的促炎和T细胞细胞因子谱不同,这可能有助于RA关节中破骨细胞的过度形成。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- 影响因子:3.4
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- 通讯作者:Masataka Kuwana
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- 发表时间:2010
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