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食塩感受性高血圧におけるrelaxinの関与の検討

盐敏感性高血压中松弛素参与的研究

基本信息

批准号：
20659135
负责人：
池谷直樹
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Shizuoka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

平成22年度に行った実験relaxinの食塩感受性高血圧性における組織改善効果の機序を解明。これまでの結果から、食塩感受性高血圧症における腎線維化の原因として、低酸素刺激が一因と想定された。そのため、直接的な低酸素刺激によるrelaxinの腎に対する低酸素マーカーや炎症マーカーに改善効果が認められるか否か検証した。方法:雄性ラットを3群に分け、1)無処置の正常対称群、2)腎動静脈クランプによる虚血1時間後に再還流した群、3)同様に虚血再還流処置するラットに、虚血2時間前からosmtic minipumpによりrelaxinを投与した群とした。上記を2)、3)の虚血解除後24時間でラットをと殺して、血液と腎臓を採取した。結果:3群間での血圧の変動はみられず、relaxinの降圧効果は認めなかった。一方、血液検査では血漿クレアチニン値は、虚血群で正常群より上昇を認めたが、relaxin投与群で有意に無治療群に比較して低下を認めた。さらに腎臓のHIF-1の発現は3群共にごくわずかであった。また、炎症マーカーとして,血漿のTNF-αは、虚血刺激により著明な上昇を認めたが、RLX投与により有意な低下を認めた。(血漿TNF-α値;1)無処置群12.0±6.7、2)虚血再還流群29.0±11.1、3)虚血再還流+relaxin投与群15.0±7.4pg/mL)。腎内HO-1の発現は虚血・再還流群で上昇を認め、虚血再還流にrelaxin投与した群でも同程度であった。組織障害に比較したHO-1の発現はRLX投与群の方が有意に高値であった。上記から、RLXには血圧変化を介さず、虚血刺激に対して抗炎症効果を示し、腎機能と組・織改善効果につながることが示唆された。

To clarify the mechanism of tissue improvement effect of relaxin in 2012 The result of this study is that the cause of renal maintenance in patients with food-sensitive hypertension and hypoacidosis is thought to be the cause. The results of direct hypoxia stimulation, hypoxia and inflammation were evaluated. Methods: Male rats were divided into 3 groups: 1) normal rats without treatment, 2) renal artery and vein rats with hypoxemia after 1 hour, 3) hypoxemia rats with hypoxemia after 2 hours. 2) and 3) above. After 24 hours of blood deficiency relief, blood and kidney were taken. Results:3 groups of blood pressure changes between the two groups, relaxin and pressure drop effect. One side, blood test, plasma test, blood deficiency, normal group, increase, relaxin injection, intention, no treatment group, decrease The development of HIF-1 in the kidney was observed in three groups. TNF-α levels in plasma are elevated due to inflammation, and RLX levels are intentionally lowered due to blood deficiency. (plasma TNF-α value;1) no treatment group 12.0±6.7; 2) hypoxemia reperfusion group 29.0±11.1; 3) hypoxemia reperfusion +relaxin administration group 15.0± 7.4 pg/mL). HO-1 in the kidney appears to be deficient in blood and recirculates to the same extent. The occurrence of HO-1 in tissue damage is significantly higher than that in RLX. Note that RLX can reduce blood pressure, stimulate blood deficiency, and improve renal function.