Molecular mechanism of Ca^<2+> channel protein complexes at presynapse.

突触前Ca^2通道蛋白复合物的分子机制。

基本信息

  • 批准号:
    20700334
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In presynapse, vesicles docking in close vicinity to voltage dependent Ca^<2+> channels (VDCCs) is essential for the control of neurotransmitter release triggered by depolarization-induced Ca^<2+> influx. We have recently reported that VDCC β-subunits physically interact with the presynaptic active zone scaffolding protein RIM1. This interaction cooperates with RIM1-Rab3 interaction to support neurotransmitter exocytosis by anchoring vesicles in the vicinity of VDCCs and by maintaining depolarization-triggered Ca^<2+> influx as a result of marked inhibition of voltage-dependent inactivation of VDCCs. In this research, we demonstrate that other RIM proteins (RIM2-4) also exert prominent suppression on VDCC inactivation via direct binding to β-subunits to enhance neurotransmitter release.
在突触前,靠近电压依赖性Ca^<2+>通道(VDCCs)的囊泡对接对于控制由去极化诱导的Ca^<2+>内流触发的神经递质释放至关重要。我们最近报道了VDCC β亚基与突触前活性区脚手架蛋白RIM1的物理相互作用。这种相互作用与RIM1-Rab3相互作用协同作用,通过锚定vdcs附近的囊泡和维持去极化触发的Ca^<2+>内流(vdcs电压依赖性失活的显著抑制结果)来支持神经递质胞外分泌。在这项研究中,我们证明了其他RIM蛋白(RIM2-4)也通过直接结合β-亚基来促进神经递质释放,从而对VDCC失活发挥显著的抑制作用。

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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专利数量(0)
Acetylcholine secretion (% of total content)森泰生、フルベンジアミドによるチョウ目リアノジン受容体カルシウム放出チャネル選択的活性化機構の解明
乙酰胆碱分泌量(占总含量的%)森康夫,氟虫酰胺选择性激活鳞翅目兰尼碱受体钙释放通道的机制的阐明
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    加藤賢太;清中茂樹;澤口諭一;遠西正範;正木隆男;八十川伯朗;水野雄介;森恵美子;井上圭亮;浜地格;竹島浩
  • 通讯作者:
    竹島浩
Functional impact of RIM family sharing C2B domain on gating of voltage-dependent Ca2+ channels
RIM 家族共享 C2B 域对电压依赖性 Ca2 通道门控的功能影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takafumi Miki;Yoshitsugu Uriu;Shigeki Kiyonaka;Yasuo Mori
  • 通讯作者:
    Yasuo Mori
Involvement of Ca2+ Channel Synprint Site in Synaptic Vesicle Endocytosis
  • DOI:
    10.1523/jneurosci.3214-09.2010
  • 发表时间:
    2010-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hiroyasu Watanabe;Takayuki Yamashita;N. Saitoh;Shigeki Kiyonaka;A. Iwamatsu;K. Campbell;Y. Mori;Tomoyuki Takahashi
  • 通讯作者:
    Hiroyasu Watanabe;Takayuki Yamashita;N. Saitoh;Shigeki Kiyonaka;A. Iwamatsu;K. Campbell;Y. Mori;Tomoyuki Takahashi
Molecular characterization of TRPA1 channel activation by cysteine-reactive inflammatory mediators
  • DOI:
    10.4161/chan.2.4.6745
  • 发表时间:
    2008-07-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.3
  • 作者:
    Takahashi, Nobuaki;Mizuno, Yusuke;Mori, Yasuo
  • 通讯作者:
    Mori, Yasuo
多発性嚢胞腎原因遺伝子ポリシスチン2変異体はTRPC3と複合体を形成し受容体活性化型カルシウム流入を増加させる
多囊蛋白 2 变体是导致多囊肾病的基因,与 TRPC3 形成复合物并增加受体激活的钙流入
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    清中茂樹;(他10名)
  • 通讯作者:
    (他10名)
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