The role of Interleukin-6 family cytokines in repair and tumorigenesis in the lung.

Interleukin-6 家族细胞因子在肺部修复和肿瘤发生中的作用。

• 批准号: 20890116
• 负责人: KIDA Hiroshi
• 金额: $ 2.11万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20890116/
• 关键词: 幹細胞; 肺癌; Stat3; ウレタン; ナフタレン; ノックアウトマウス; 気道上皮幹細胞; 肺腫瘍; 気道上皮修復; インターロイキン-6; gp130; STAT3; 肺特異的ノックアウトマウス

Urethane-induced tumorigenesis was suppressed in the lungs of airway epithelium-specific knockout mice of Stat3 (Stat3^<Δ/Δ>) compared to control mice, suggesting that Stat3 in airway epithelium was required for the tumor growth in the lung. Immunohistochemistry did not show any significant differences in differentiation, proliferation or angiogenesis in the tumor. However, bronchoalveolar lavage (BAL) revealed that the local inflammation was significantly increased in the lung of Stat3^<Δ/Δ> compared to control mice, suggesting the possibility that tumor suppression was mediated by the increased inflammation in the lung of Stat3^<Δ/Δ>.

与对照小鼠相比，在Stat 3的气道上皮特异性敲除小鼠（Stat 3 ^<Δ/Δ>）的肺中，氨基甲酸酯诱导的肿瘤发生被抑制，表明气道上皮中的Stat 3是肺中肿瘤生长所需的。免疫组化未显示肿瘤中分化、增殖或血管生成的任何显著差异。然而，支气管肺泡灌洗（BAL）显示，与对照小鼠相比，Stat 3 ^<Δ/Δ>的肺中的局部炎症显著增加，表明肿瘤抑制可能是由Stat 3 ^<Δ/Δ>的肺中增加的炎症介导的。

项目成果

気道上皮修復におけるGP130-STAT3シグナルの役割

GP130-STAT3信号在气道上皮修复中的作用

• 发表时间: 2009
• 期刊: 分子呼吸器病学 Vbl.13
• 作者: 木田博;吉田光宏;池上眞知子;Jeffrey A. Whitsett
• 通讯作者: Jeffrey A. Whitsett