Expression regulation and synthetic pathway of SIGIRR/TIR8, a negative regulator of Toll like receptor signaling
Expression regulation and synthetic pathway of SIGIRR/TIR8, a negative regulator of Toll like receptor signaling
批准号:
20890276
负责人:
SHUTO Keiko
金额:
$2.11万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
财政年份:
2008
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2008 至 2009
中文摘要
据报道,SIGIRR/TIR 8负调节Toll样受体(TLR)信号传导,其在炎症反应中起关键作用。然而,TLR信号传导过程中负责调节SIGIRR表达的精确机制仍然不清楚。在这项研究中,我们证实了作为TLR激活剂的脂多糖(LPS)对SIGIRR表达的调节。因此,LPS在转录水平下调SIGIRR的表达。此外,TLR信号下游的p38 MAP激酶和转录因子Sp1可能参与了LPS诱导的SIGIRR下调。
英文摘要
SIGIRR/TIR8 has been reported to negatively regulate Toll-like receptor (TLR) signaling, that plays critical role for inflammatory response. However, precise mechanism responsible for the regulation of SIGIRR expression during TLR signaling remains obscure. In this study, we confirmed the regulation of SIGIRR expression by Lipopolysaccharide (LPS), which is well known as a TLR activator. As a result, LPS down regulated SIGIRR expression at transcriptional level. Moreover, p38 MAP kinase downstream of TLR signaling, and transcriptional factor Sp1 were possibly involved in LPS induced SIGIRR down-regulation.
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LPSによるTollシグナル抑制分子SIGIRRの発現低下とその分子機構の解明
LPS降低Toll信号抑制因子SIGIRR的表达及其分子机制的阐明
DOI:
--
发表时间:
2009
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Ueno-Shuto, K, et al., 首藤恵子]
通讯作者:
首藤恵子
LIPOPOLYSACCHARIDE DECREASES SIGIRR/TIR8 GENE EXPRESSI-ON POSSIBLY BY SUPPRESSING SP1 VIA TLR4-P38 MAP KINASE PATHWAY
脂多糖可能通过 TLR4-P38 MAP 激酶途径抑制 SP1 来降低 SIGIRR/TIR8 基因表达
DOI:
--
发表时间:
2009
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Ueno-Shuto, K, et al., 首藤恵子, 永尾潤一, 首藤恵子, 永尾潤一, 首藤恵子, 永尾潤一, 首藤恵子]
通讯作者:
首藤恵子
Tollシグナル抑制分子SIGIRRのLPS誘導性発現抑制機構の解明
阐明LPS诱导的Toll信号抑制分子SIGIRR表达抑制机制
DOI:
--
发表时间:
2009
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Ueno-Shuto, K, et al., 首藤恵子, 永尾潤一, 首藤恵子]
通讯作者:
首藤恵子
MUCl mucin is a negative regulator of Toll-like receptor signaling
MUC1粘蛋白是Toll样受体信号转导的负调节剂
DOI:
--
发表时间:
2008
期刊:
American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 38
影响因子:
--
作者:
[Ueno-Shuto, K, et al.]
通讯作者:
et al.
Lipopolysaccharide decreases SIGIRR/TIR8 gene expression possibly by suppressing Sp1 via TLR4-p38 MAP kinase pathway
脂多糖可能通过 TLR4-p38 MAP 激酶途径抑制 Sp1 来降低 SIGIRR/TIR8 基因表达
DOI:
--
发表时间:
2009
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Ueno-Shuto, K, et al., 首藤恵子, 永尾潤一, 首藤恵子, 永尾潤一, 首藤恵子]
通讯作者:
首藤恵子
Therapeutic application to cystic fibrosis based on IL-37 and stabilized cell surface expression of SIGIRR
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批准号:16K08291
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$3.08万
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财政年份:2016
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负责人:SHUTO Keiko
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依托单位:
Molecular basis of SIGIRR expression and regulatory function in Cystic Fibrosis and its therapeutic approach
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批准号:26860062
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项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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资助金额:$2.5万
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财政年份:2014
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负责人:SHUTO Keiko
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依托单位:
Regulatory mechanism of SIGIRR/TIR8 expressionn LPS-mediated signaling.
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批准号:22790100
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项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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资助金额:$3.74万
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财政年份:2010
-
负责人:SHUTO Keiko
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依托单位:
国内基金
海外基金
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单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白SIGIRR调控急性胰腺炎的功能鉴定
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批准号:
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