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Cell fate decision mechanism by the transcription factor E2F in cell growth and tumor suppression

转录因子E2F在细胞生长和肿瘤抑制中的细胞命运决定机制

基本信息

批准号：
21570180
负责人：
OHTANI Kiyoshi
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Kwansei Gakuin University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2011
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21570180/
关键词：
細胞増殖癌化抑制細胞運命転写因子アポトーシス E2F PI3キナーゼ microRNA p53

项目摘要

We analyzed the molecular mechanism of control of cell growth and tumor suppression mediated by the transcription factor E2F, the main target of the tumor suppressor pRB. We identified 5 novel genes, which are specifically activated by E2F induced by loss of pRB function, a representative oncogenic change. Many of these gene products are involved in the p53 pathway, which induces cell death. PI3 kinase pathway did not suppress activation of tumor suppressor genes by E2F induced by loss of pRB function.

我们分析了由转录因子E2F介导的控制细胞生长和肿瘤抑制的分子机制，E2F是肿瘤抑制因子pRB的主要靶点。我们确定了5个新的基因，这是特异性激活的E2F诱导的pRB功能的丧失，一个代表性的致癌变化。这些基因产物中的许多参与诱导细胞死亡的p53途径。PI3激酶通路不能抑制pRB功能丧失引起的E2F对抑癌基因的激活。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Activation of the CDK7 gene by the oncogene product Tax of HTLV-I

HTLV-I 的癌基因产物 Tax 激活 CDK7 基因

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kurahashi;Y.
通讯作者：
Y.

染色体DNAの複製と安定性を司るRB/E2F-蛋白質・核酸・酵素

RB/E2F-控制染色体DNA复制和稳定性的蛋白质、核酸和酶

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
大谷清;大園瑛子
通讯作者：
大園瑛子

Identification new E2F target genes specifically activated by loss of pRB function

鉴定因 pRB 功能丧失而特异激活的新 E2F 靶基因

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kugawa;K.
通讯作者：
K.

The tumor suppressor p73 gene is preferentially activated by deregulated E2F

抑癌基因 p73 优先被 E2F 失调激活

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Ozono;E.
通讯作者：
E.

Hoxb4 transduction down-regulates Geminin protein, providing hematopoietic stem and progenitor cells with proliferation potential

DOI：
10.1073/pnas.1011054107
发表时间：
2010-11
期刊：
Proceedings of the National Academy of Sciences
影响因子：
0
作者：
Yoshinori Ohno;S. Yasunaga;M. Ohtsubo;Sayaka Mori;M. Tsumura;S. Okada;T. Ohta;K. Ohtani;Masao Kobayashi;Y. Takihara
通讯作者：
Yoshinori Ohno;S. Yasunaga;M. Ohtsubo;Sayaka Mori;M. Tsumura;S. Okada;T. Ohta;K. Ohtani;Masao Kobayashi;Y. Takihara