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Mechanism of inducing invasive phenotype after VEGF inhibition

抑制VEGF后诱导侵袭表型的机制

基本信息

批准号：
21590459
负责人：
INOUE Masahiro
金额：
$ 3万
依托单位：
Research Institute, Osaka Medical Center for Cancer and Cardiovascular Disaeses
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2011
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21590459/
关键词：
血管新生浸潤 VEGF HIF

项目摘要

Invasive phenotype was induced by inhibition of VEGF signaling. Hypoxia inducible factor(HIF) is a transcription factor, which regulate hypoxic response. We generated double KO mice of HIF-1αand VEGF in islet cell tumor model mice. Invasive phenotype was remarkably reduced in DKO mice. Levels of E-cadherin expression was reduced in VEGF KO tumors but recovered in DKO mice. Thus, HIF is important for invasive phenotype after angiogenesis inhibition, and decreased E-cadherin levels might be a downstream mechanism.

通过抑制 VEGF 信号传导诱导侵袭表型。缺氧诱导因子（HIF）是一种调节缺氧反应的转录因子。我们在胰岛细胞肿瘤模型小鼠中产生了 HIF-1α 和 VEGF 双 KO 小鼠。 DKO 小鼠的侵袭表型显着降低。 VEGF KO 肿瘤中 E-钙粘蛋白表达水平降低，但 DKO 小鼠中 E-钙粘蛋白表达水平恢复。因此，HIF 对于血管生成抑制后的侵袭表型很重要，E-钙粘蛋白水平降低可能是下游机制。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

癌の低酸素応答と分子標的治療

癌症缺氧反应与分子靶向治疗

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Takei;S.;Tokuhira;Y.;Shimada;A.;Hosokawa;M.;and Fukuoka;S;井上正宏
通讯作者：
井上正宏

Hypoxia inducible factor-1a is necessary for invasive phenotype due to angiogenesis inhibition

由于血管生成抑制，缺氧诱导因子 1a 对于侵袭表型是必需的

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Hasegawa-Ishii;S.;Takei;S.;Chiba;Y.;Furukawa;A.;Umegaki;H.;Iguchi;A.;Kawamura;N.;Yoshikawa;K.;Hosokawa;M.;Shimada;A.;井上正宏
通讯作者：
井上正宏

がんをとりまく微小環境の役割

癌症周围微环境的作用

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
島田厚良;石井さなえ;井上正宏
通讯作者：
井上正宏

HIF-1alpha is necessary for changes of adhesion molecules and invasive phenotype after angiogenesis

HIF-1α对于血管生成后粘附分子和侵袭表型的变化是必需的

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Takaaki Takeda;Hiraoaki Okuyama;Yasuko Nishizawa;Masahiro Inoue
通讯作者：
Masahiro Inoue

低酸素環境における遺伝子制御

缺氧环境中的基因调控

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
THE LUNG-perspectives
影响因子：
0
作者：
Nakanishi;H;奥山裕照,井上正宏
通讯作者：
奥山裕照,井上正宏

DOI：
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作者：
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篠田隆行