ストレス刺激によるアレルギー性皮膚炎の発症・増悪メカニズムの解明
阐明应激刺激引起的过敏性皮炎的发病和恶化机制
基本信息
- 批准号:21590764
- 负责人:
- 金额:$ 2.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
予備実験において、アトピー性皮膚炎モテルマウス(Nc/Nga)において拘束ストレスを負荷すると早期に皮膚炎を発症することがわかっている。皮膚炎の炎症巣を調べると多数の好酸球の浸潤が認められることから、好酸球の浸潤・活性化が皮膚炎の発症に関与しているのではないかと考えられる。そこで本年度は(1)ストレス皮膚マウスの皮膚に好酸球遊走因子が認められるかどうか、(2)ストレス負荷マウスの血中に細胞傷害性因子の発現誘導があるかどうか、について検討した。(1)については、ストレス負荷マウスより皮膚抽出液を作製し、好酸球遊走活性について遊走試験を行った。用い好酸球は、好酸球増多マウス(IL5-TGマウス)より精製した好酸球、および、ヒト好酸球性白血病由来細胞株EOL-1である。その結果いずれにおいても好酸球遊走活性は検出されなかった。この原因として、好酸球遊走因子の発現が弱いかまたは局所的である可能性が考えられる。そこで、ストレスマウスの皮膚において発現増強される因子について、mRNA発現アレイを行い、この中に好酸球活性化因子の有無について検討することにした。ストレス負荷によって、皮膚での発現が変化する遺伝子は同定できたが、これらの好酸球に対する作用については今後の検討とする。(2)については、ストレスマウスの血清を用いてEOL-1における好酸球の細胞傷害性因子(EPO、MBP、EDN、ECP)の発現誘導について検討した。その結果、ストレスマウスの血清中には、EPOの発現を抑制する因子が含まれていることがわかった。この因子はストレス負荷後急速に血清に存在し、ストレス負荷6時間後に最大となり約95%、24時間後も85%以上の抑制活性を有することがわかった。
In order to prepare for the early onset of dermatitis, dermatitis should be treated as a condition of stress (Nc/Nga). The inflammation of dermatitis is regulated by the infiltration of most of the oxytocin. The infiltration and activation of oxytocin are related to the development of dermatitis This year, we have (1) skin damage,(2) stress, and (3) induction of cytotoxic factors in the blood. (1)The skin extract is made from the skin, and the acid ball is used to swim. The cell line EOL-1 derived from erythroid leukemia was purified by using IL-5-TG. The result is that the activity of the acid ball is very low. The reason for this is that the occurrence of the acid ball wandering factor is weak. The presence or absence of a factor that enhances the expression of protein in the skin, mRNA expression, and/or the activation of an oncoprotein in the skin For example, if the skin is damaged or damaged, the skin will be damaged. (2)The expression and induction of cytotoxic factors (EPO, MBP, EDN, ECP) in the serum of EOL-1 cells were investigated. Results: EPO production was inhibited in the serum of the patients. This factor is present in the serum rapidly after stress, reaches a maximum of about 95% after 6 hours of stress, and has an inhibitory activity of more than 85% after 24 hours.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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