Mechanisms of oxidative stress in the human arteries from patients with metabolic syndrome and the treatment using a gene therapy

代谢综合征患者动脉氧化应激机制及基因治疗

• 批准号: 21591985
• 负责人: IRANAMI Hiroshi
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Wakayama Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21591985/
• 关键词: 麻酔学; ヒト血管; 平滑筋; 高血糖; NADPHオキシダーゼ; アクチン; ATP感受性カリウムチャネル

We prepared arterial rings with 2. 5 mm length of human omental arteries without endothelium. Exposure toward a high concentration of D-glucose(22. 5 mmol/L) reduced both relaxation and hyperpolarization in response to an ATP-sensitive K+channel opener. In human vascular smooth muscle cells exposed to high glucose, intracellular levels of superoxide in addition to expression of NADPH oxidase subunit p47phox on cellular membrane increased and they were accompanied by the enhanced F-actin ratio in the smooth muscle cells

我们制备了长度为2.5 mm的人不含内皮的大网膜动脉环。暴露于高浓度的D-葡萄糖(22.5 mmoL/L)可抑制ATP敏感性钾通道开放剂的松弛和超极化。在高糖暴露的人血管平滑肌细胞中，除了细胞膜上NADPH氧化酶亚基p47Phox的表达外，细胞内超氧化物的水平也增加，并伴随着平滑肌细胞中F-肌动蛋白比率的增加

项目成果

酸化ストレスからみた臓器保護:心不全と酸化ストレス

器官免受氧化应激的保护：心力衰竭和氧化应激

• 发表时间: 2011
• 期刊: 日本臨床麻酔学会雑誌
• 作者: 高柳猛彦;ら;高柳猛彦;木下浩之;木下浩之;木下浩之
• 通讯作者: 木下浩之

The modulation of vascular ATP-sensitive K^+channel function via phosphatidylinosito 3-kinase-Akt pathway activated by phenylephrine

去氧肾上腺素激活磷脂酰肌醇 3-激酶-Akt 通路对血管 ATP 敏感 K^ 通道功能的调节

• 发表时间: 2010
• 期刊: J Pharmacol Exp Ther
• 影响因子: 3.5
• 作者: Haba M;Hatakeyama N;Kinoshita H;Teramae H;Azma T;Hatano Y;Matsuda N
• 通讯作者: Matsuda N

イソフルランは高濃度ブドウ糖による酸化ストレスからヒトATP感受性カリウムチャネル機能を保護する

异氟烷保护人 ATP 敏感钾通道功能免受高葡萄糖浓度引起的氧化应激

• 发表时间: 2011
• 作者: 木下浩之;松田直之;東俊晴;畠山登;伊良波浩;山崎光章
• 通讯作者: 山崎光章

The Role of Cytoskeleton in Vascular ATP-Sensitive K^+ Channel Function Modified by High Glucose

细胞骨架在高糖修饰的血管 ATP 敏感 K^ 通道功能中的作用

• 发表时间: 2009
• 作者: Hiroyuki Kinoshita;et al.
• 通讯作者: et al.

血管への酸化ストレスと麻酔薬

血管氧化应激和麻醉药

• 发表时间: 2009
• 期刊: 麻酔
• 作者: Haba M;Hatakeyama N;Kinoshita H;Teramae H;Azma T;Hatano Y;Matsuda N;木下浩之
• 通讯作者: 木下浩之