DNA-protein cross-links : Repair and chromosome damage induction

DNA-蛋白质交联：修复和染色体损伤诱导

• 批准号: 21310037
• 负责人: IDE Hiroshi
• 金额: $ 11.9万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21310037/
• 关键词: ゲノム; 損傷; 修復; DNA損傷; アルデヒド; 放射線; ヌクレオチド除去修復; 相同組換え; クロスリンク

Proteins are often covalently trapped on DNA, generating DNA-protein cross-links(DPCs), when cells are exposed to DNA-damaging agents. However, not much is known about how cells mitigate the adverse effects of DPCs. In the present study, we have developed novel methods for the detection of DPCs. Genomic DPCs were primarily eliminated by spontaneous hydrolysis, and excision repair played no significant role in the removal of DPCs. It was suggested that DPCs initially activated the ATR DNA-damage response pathway, followed by the ATM pathway.

当细胞暴露于DNA损伤剂时，蛋白质通常共价捕获在DNA上，产生DNA-蛋白质交联（DPC）。然而，关于细胞如何减轻DPC的不利影响，我们知之甚少。在本研究中，我们开发了新的方法检测DPC。基因组DPC主要通过自发水解消除，切除修复在DPC的去除中没有发挥重要作用。这表明，DPC首先激活ATR DNA损伤反应途径，然后激活ATM途径。

项目成果

Comparison of the activities of bacterial and mammalian nucleotide excision repair systems for DNA-protein crosslinks

细菌和哺乳动物核苷酸切除修复系统 DNA-蛋白质交联活性的比较

• 发表时间: 2009
• 期刊: Nucleic Acids Symposium Series 53
• 作者: Nakano;T.;et al.
• 通讯作者: et al.

DNA-タンパク質クロスリンク損傷の生成と生物影響

DNA-蛋白质交联损伤的产生及其生物学效应

• 发表时间: 2011
• 作者: 井出博;中野敏彰;宮本(松原)真由美;Mahmoud Shoulkamy;平山亮一;鵜澤玲子;古澤佳也
• 通讯作者: 古澤佳也

アルデヒド化合物が誘発するDNA-タンパク質クロスリンク損傷

醛类化合物引起的DNA-蛋白质交联损伤

• 发表时间: 2010
• 作者: Park;Seung-Joon;Miho Noguchi;井出博
• 通讯作者: 井出博

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Repair and tolerance mechanisms of DNA-protein crosslink damage

DNA-蛋白质交联损伤的修复和耐受机制

• 发表时间: 2009
• 作者: Ide;H.
• 通讯作者: H.