Analysis of helper T cell subset in severe asthma for the development of new immunotherapy

分析严重哮喘中的辅助性 T 细胞亚群以开发新的免疫疗法

基本信息

  • 批准号:
    21390255
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.23万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Asthma is chronic airway inflammation characterized by eosinophil infiltration, mucus hypersecretion, and airway hyperresponsiveness (AHR) to a variety of stimuli. These characteristics are mainly mediated by antigen-specific Th2 cells and their cytokines including IL-4, IL-5, and IL-13. Moreover, we and others have shown that Th17 cells induce neutrophilc airway inflammation in part through the production of IL-17A. More recently, IL-22, one of Th17 cell-derived cytokines with both proinflammatory and anti-inflammatory properties, has been shown to be detected in the airways in a murine model of asthma. However, the role of IL-22 in the regulation of allergic airway inflammation remains largely unknown.In this study, we found that IL-22 was produced by CD4^+ T cells infiltrating in the airways upon antigen challenge, that the neutralization of IL-22 by anti-IL-22 antibody in the effector phase enhanced antigen-induced eosinophil recruitment into the airways, and that intranasal administration of recombinant IL-22 inhibited antigen-induced eosinophil recruitment into the airways. We also found that anti-IL-22 antibody enhanced antigen-induced IL-25 production in the airways, which is known to enhance Th2-type immune responses in the airways, and indeed co-injection of anti-IL-25 antibody reversed the enhancing effect of anti-IL-22 antibody on antigen-induced eosinophil recruitment into the airways. Finally, we found that IL-22 inhibited IL-13-mediated enhancement of IL-25 expression in LPS-stimulated lung epithelial cell line MLE-15 cells. Our results suggest that IL-22 attenuates antigen-induced airway inflammation in part by inhibiting the expression of IL-25 in lung epithelial cells.
哮喘是以嗜酸性粒细胞浸润、粘液高分泌和对多种刺激的气道高反应性(AHR)为特征的慢性气道炎症。这些特征主要由抗原特异性Th 2细胞及其细胞因子(包括IL-4、IL-5和IL-13)介导。此外,我们和其他人已经表明,Th 17细胞部分通过产生IL-17 A诱导嗜中性粒细胞气道炎症。最近,IL-22,一种具有促炎和抗炎特性的Th 17细胞衍生的细胞因子,已显示在哮喘小鼠模型的气道中检测到。然而,IL-22在调节过敏性气道炎症中的作用仍不清楚,在这项研究中,我们发现IL-22是由抗原激发时气道中浸润的CD 4 ^+ T细胞产生的,在效应期抗IL-22抗体对IL-22的中和作用增强了抗原诱导的嗜酸性粒细胞向气道的募集,并且鼻内给予重组IL-22可抑制抗原诱导的嗜酸性粒细胞募集到气道中。我们还发现,抗IL-22抗体增强气道中抗原诱导的IL-25产生,已知其增强气道中的Th 2型免疫应答,并且实际上共注射抗IL-25抗体逆转了抗IL-22抗体对抗原诱导的嗜酸性粒细胞募集到气道中的增强作用。最后,我们发现IL-22抑制IL-13介导的LPS刺激的肺上皮细胞系MLE-15细胞中IL-25表达的增强。我们的研究结果表明,IL-22减弱抗原诱导的气道炎症,部分通过抑制肺上皮细胞中IL-25的表达。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Role of Th2 Cells in IgG4-Related Lacrimal Gland Enlargement
ヘルパーT細胞とアレルギー性炎症
辅助T细胞和过敏性炎症
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    樂木宏実;中島裕史
  • 通讯作者:
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  • DOI:
    10.1093/intimm/dxr017
  • 发表时间:
    2011-05-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Oya, Yoshihiro;Watanabe, Norihiko;Nakajima, Hiroshi
  • 通讯作者:
    Nakajima, Hiroshi
IL-25とアレルギー
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    片村嘉男;相方浩;石田友希;阿座上隆広;河岡友和;高木慎太郎;脇浩司;平松憲;川上由育;高橋祥一;茶山一彰;中島裕史
  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Oki M;Watanabe N;Owada T;Oya Y;Ikeda K;Saito Y;Matsumura R;Seto Y;Iwamoto I;Nakajima H
  • 通讯作者:
    Nakajima H
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  • 项目类别:
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