Functional analysis of Rab33B in autophagy.

Rab33B 在自噬中的功能分析。

• 批准号: 21770198
• 负责人: ITOH Takashi
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21770198/
• 关键词: タンパク質分解; 膜輸送; オートファジー; Rab33; ゴルジ体; Atg16L

The direct interaction of Rab33B, a regulator of membrane trafficking, with Atg16L1, an essential factor for autophagy, suggests involvement of Rab33B in the regulation of autophagy. Here, I identified OATL1, an uncharacterized TBC protein, as an inactivation factor of Rab33B and addressed the function of Rab33B in autophagy to inactivate Rab33B by OATL1. Overexpression of OATL1, which would inactivate endogenous Rab33B, delayed autophagosomal maturation in MEF cells. On the other hand, overexpression of active-form mutant of Rab33B also delayed autophagosomal maturation. These results indicate that Rab33B plays a role in the fusion between autophagosomes and lysosomes, a later process of autophagy.

膜转运调节因子Rab33B与自噬必需因子Atg16L1的直接相互作用表明，Rab33B参与了自噬的调节。在这里，我确定了一个未知的TBC蛋白OATL1作为Rab33B的失活因子，并探讨了Rab33B在自噬中的作用。过表达OATL1会使内源性Rab33B失活，从而延迟MEF细胞的自噬成熟。另一方面，Rab33B活性突变体的过表达也延迟了自噬小体的成熟。这些结果表明，Rab33B在自噬和溶酶体之间的融合中发挥了作用，这是自噬的后续过程。

项目成果

Search for Rab-GAP involved in autophagy.

寻找参与自噬的 Rab-GAP。

• 发表时间: 2011
• 作者: Tamura;K.;Ohbayashi;N.;Maruta;Y.;Kanno;E.;Itoh;T.;Fukuda;M.;伊藤敬
• 通讯作者: 伊藤敬

OATL1, a novel autophagosome-resident Rab33B-GAP, regulates autophagosomal maturation.

• DOI: 10.1083/jcb.201008107
• 发表时间: 2011-03-07
• 期刊: The Journal of cell biology
• 作者: Itoh T;Kanno E;Uemura T;Waguri S;Fukuda M
• 通讯作者: Fukuda M

Identification of a novel Rab-GAP involved in autophagy

鉴定参与自噬的新型 Rab-GAP

• 发表时间: 2009
• 作者: Itoh;T.;Kanno;E.;Fukuda;M.;伊藤敬
• 通讯作者: 伊藤敬