雄ゲノムでメチル化されるインプリント遺伝子による個体発生および腫瘍形成機構の究明

通过男性基因组中甲基化的印记基因研究个体发育和肿瘤发生机制

基本信息

  • 批准号:
    10J06577
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

マウス12番(ヒト14番)染色体に存在するDlk1-Dio3インプリンティングドメインは正常な発生に不可欠な領域であり、ガンと密接に関与する可能性が示唆されている。Dlk1-Dio3ドメインには多数の非コード遺伝子群(Gtl2,miRNAsおよびsnoRNAsを含む)が存在するが、機能や発現制御については不明な点が多い。Gtl2母方欠損マウスの解析から、非コード遺伝子群の発現低下は生後致死を引き起すことが確認された。そこで本研究では非コード遺伝子群の更なる機能解析を目的とし、Gtl2母方欠損胚を用いた腫瘍形成実験と人工細菌染色体(BAC)を用いた非コード遺伝子群過剰発現マウスの作製および解析を試みた。Gtl2母方欠損胚に由来する腫瘍はコントロールに比べて大きく、個体間でばらつく傾向にあり、腸管様の構造が多く認められた。またmiRNAアレイ解析によって、Dlk1-Dio3ドメイン内の28種類のmiRNAの発現低下が認められた。Dlk1-Dio3ドメイン外では、幹細胞特異的な6種類のmiRNAとガン抑制に関わるmiR-18aが発現低下し、分化マーカーである3種類のmiRNAとガン促進に関わるmiR-378が発現上昇を示した。さらに増殖能への関与を調べるため、Gtl2母方欠損胚から繊維芽細胞を樹立し、3T3プロトコールに従い50代まで継代を行った。Gtl2母方欠損由来の繊維芽細胞は野生型の繊維芽細胞に比べて、増殖率が高い傾向にあった。よって、Gtl2を含めた非コード遺伝子群の発現低下は、細胞増殖を促進し分化能に影響を与える可能性が示唆された。一方、非コード遺伝子群過剰発現マウスは2種類のBACを用いて作製され、現在解析を進めている。2種類の過剰発現マウスは異なる表現型を示しており、Dlk1-Dio3ドメインの非コード遺伝子群の過剰発現は発生に影響を与えることが確認された。
The chromosome number of 12 times (14 times) indicates that the chromosomes are instigated by the possibility that the chromosomes are in Dlk1-Dio3 condition, that there is no debt in the field, that the possibility is possible. Most of the sub-groups of non-local users (Gtl2,miRNAs snoRNAs) in the Dlk1-Dio3 system have some problems, and the machine can control the number of unknown points in the system. The mother side of Gtl2 failed to analyze the disease, and the subgroup of the mother was found to be low and died after birth. In this study, we were able to analyze the target gene and the mother of Gtl2 to form the chromosome of Streptomyces spp. (BAC). In this study, we were able to analyze the target gene in this study, and the mother side of the virus was used to form the chromosome of Streptomyces spp. The reason why the mother of Gtl2 is in short supply is that there is no need to make a comparison between the two groups, that is, the number of people in each body is different from one another, and the other is responsible for the production of multiple health care systems. In the case of miRNA, there is a significant increase in the number of miRNA problems caused by the number of applications, such as the number of miRNA and the number of internal applications in Dlk1-Dio3. Dlk1-Dio3 extranodal and specific miRNA products inhibit the presence of low levels of miR-18a, differentiate the miRNA of cells 3, and promote the growth of miR-378. The reproductive ability of Gtl2 is different from that of embryo, and the mother side of 3T3 is in arrears of embryo, bud, cell, and so on. The reason why the mother of Gtl2 is deficient is that the cell ratio of wild type germ cell is higher than that of wild type, and the reproduction rate is higher than that of wild type. The subgroups of Gtl2 and Hypophthalmus officinalis were found to be low, and cellular colonization to promote differentiation could have a negative effect on the possibility of differentiation. On the other hand, the non-user sub-group has realized that the general BAC system has been used as an example, and now it is analyzed and improved. 2. The general information table type shows that the subgroups of health information and Dlk1-Dio3 health information are not affected and that the health information is confirmed.

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Contribution of intragenic DNA methylation in mouse gametic DNA methylomes to establish oocyte-specific heritable marks.
  • DOI:
    10.1371/journal.pgen.1002440
  • 发表时间:
    2012-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.5
  • 作者:
    Kobayashi H;Sakurai T;Imai M;Takahashi N;Fukuda A;Yayoi O;Sato S;Nakabayashi K;Hata K;Sotomaru Y;Suzuki Y;Kono T
  • 通讯作者:
    Kono T
The ncRNAs in the Dlk1-Dio3 domain function as tumor suppressor
Dlk1-Dio3 结构域中的 ncRNA 具有肿瘤抑制因子的功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nozomi Takahashi;Eito Yamaguchi;Kono Tomohiro
  • 通讯作者:
    Kono Tomohiro
細胞工学
细胞工程
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井本逸勢;稲澤譲治
  • 通讯作者:
    稲澤譲治
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