体性感覚ニューロンの発生分化に関わる分子メカニズムの解析
体感神经元发育和分化的分子机制分析
基本信息
- 批准号:22590167
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
体性感覚は動物個体において外環境および個体内部を最も広範囲かつ直接に感知する感覚システムであり、(1)侵害受容性、(2)機械受容性、および(3)固有感覚性の3つに大別される。申請者らはこれまでに、転写調節因子Runx1,3欠損マウスの解析から、脊髄神経節および三叉神経節に存在する(1)侵害受容性、(2)機械受容性、(3)固有感覚性の3つの感覚ニューロンの分化においてRunx1,3が重要な役割を担っていることを明らかにしてきた。しかしながら、各感覚ニューロンが末梢の各感覚受容器(感覚受容部位)および中枢の特定領域へ投射する神経回路形成に関わる分子や特異的な感覚刺激の入力を行なうための受容体の発現制御に関わる分子機構は全くの不明である。本研究はRunx1,3が発現を制御する分子を明らかにし、各感覚ニューロンの発生・分化に直接関与する分子の同定および機能解析を行う。また、Runx1,Runx3コンディショナル遺伝子欠損マウスを作製し、生後発達期でのRunx1,Runx3の役割を明らかにするとともに感覚異常モデルマウスの作出を行なうことを目的とし研究を行なった。固有感覚性DRGニューロンの発生に重要な時期である胎生13.5日においてRunx3欠損マウスDRGと野性型マウスDRGから抽出したRNAをもちいてDNAマイクロアレイ解析を行なった。野性型とRunx3欠損マウス間で変動の見られた遺伝子をRT-PCR法により、60遺伝子クローニングし、in situハイブリダイゼーションプローブを作製した。胎生13.5日野性型およびRunx3欠損マウスDRG組織に対するin situハイブリダイゼーションを行ない組織レベルでの遺伝子発現の解析を順次行なっている。また、Runx1,Runx3コンディショナル遺伝子欠損マウス作製においてはベクターの構築を行なった。
The sexual perception of the body, the external environment, the environment, the The applicant said that Runx1,3 was not responsible for the analysis and analysis of the factors. (1) infringement tolerance, (2) mechanical tolerance, (3) inherent sensitivity. Differentiation. Runx1,3. Important service management. Each sensor, each sensor, each sensory receptacle, each sensory receptacle, each sensory receptacle, The purpose of this study is to determine the mechanism of molecular analysis in the same way as that of Runx1,3 molecules in this study. After the death of the child, the Runx1,Runx3 was sick, the child was not in the hospital, and during the postnatal period, the Runx1,Runx3 was cut in order to study the behavior of the patient. Inherently perceptual DRG pregnancy causes birth in critical periods. 13.5 days after birth, Runx3 fails to detect DRG wild type, DRG phenotype, extraction, RNA response, DNA response, analysis and analysis. The wild type of Runx3 does not need to be detected in the RT-PCR method, in the 60-year-old, in the 60-year-old group, and in the in situ group. After 13.5 days of birth, the wild type of fetal Runx3 failed to express DRG. The tissue tissue was analyzed and the secondary line was analyzed. I'm sorry, Runx1,Runx3, I'm sorry, I'm sorry.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
マウス脊髄神経節での神経細胞分化におけるRunx1の役割
Runx1在小鼠脊髓神经节神经元分化中的作用
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:先崎浩次;小林梓;吉川雅朗;尾崎繁;高橋智;志賀隆
- 通讯作者:志賀隆
Runxlpromotes neuronal differentiation in dorsal root ganglion.
Runxl 促进背根神经节的神经元分化。
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kobayashi A;Senzaki K;Ozaki S;Yoshikawa M;Shiga T.
- 通讯作者:Shiga T.
Runx1 promotes neuronal differentiation in dorsal root ganglion
- DOI:10.1016/j.mcn.2011.08.009
- 发表时间:2012-01-01
- 期刊:
- 影响因子:3.5
- 作者:Kobayashi, Azusa;Senzaki, Kouji;Shiga, Takashi
- 通讯作者:Shiga, Takashi
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Runx1在小鼠胚胎舌下神经元轴突投射中的作用
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:吉川雅朗;平林瑞紀;伊藤遼多;尾崎繁;先崎浩次;志賀隆
- 通讯作者:志賀隆
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:大谷彰子;李菲;先崎浩次;志賀隆
- 通讯作者:志賀隆
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$ 2.91万 - 项目类别:
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