Functional roles of SIRT1 in the differentiation of neural cells

SIRT1 在神经细胞分化中的功能作用

基本信息

  • 批准号:
    22590245
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We found that SIRT1, an homologue of yeast longevity gene Sir2, bound and deacetylated p300, a co-activator for Notch-intracellular domain, resulting in the ubiquitination and degradation of p300. We found that SIRT1 promoted neurite formation and extension ofPC12 pheochromocytoma cells. We also found that SIRT1 was necessary for lamellipodium formation and migration of B16F1 melanoma cells. Because melanoma cells are derived from neural crest cells, similar mechanism may regulate neural cell migration.
我们发现,SIRT1,酵母长寿基因Sir2的同源物,结合和脱乙酰化p300,一个共激活的Notch细胞内结构域,导致泛素化和降解的p300。我们发现SIRT1促进PC12嗜铬细胞瘤细胞突起的形成和延伸。我们还发现SIRT1对于B16 F1黑色素瘤细胞的板状伪足形成和迁移是必需的。由于黑色素瘤细胞来源于神经嵴细胞,因此类似的机制可能调节神经细胞迁移。

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Emerging beneficial roles of sirtuins in heart failure.
  • DOI:
    10.1007/s00395-012-0273-5
  • 发表时间:
    2012-07
  • 期刊:
  • 影响因子:
    9.5
  • 作者:
    Tanno M;Kuno A;Horio Y;Miura T
  • 通讯作者:
    Miura T
レスベラトロールによるSIRT1活性化はデュシャンヌ型筋ジストロフィーモデルマウスの筋病変を改善する
白藜芦醇激活 SIRT1 可改善杜氏肌营养不良模型小鼠的肌肉损伤
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    堀佑輔;ら
  • 通讯作者:
酸化ストレスに対する蛋白質脱アセチル化酵素SIRT3の神経保護作用
蛋白脱乙酰酶 SIRT3 对氧化应激的神经保护作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    頼仲方一;頼仲玉珍;津田弘久;光山勝慶;堀尾嘉幸ら
  • 通讯作者:
    堀尾嘉幸ら
Activation of SIRT1 suppresses cardiomyocyte hypertrophy by downregulating p300 via the ubiquitin-proteasome pathway
SIRT1 的激活通过泛素-蛋白酶体途径下调 p300 抑制心肌细胞肥大
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    久野篤史;ら
  • 通讯作者:
Resveratrol ameliorates dystrophic muscle pathogenesis in mdx mouse, a model for Duchenne muscular dystrophy
白藜芦醇可改善杜氏肌营养不良症模型 mdx 小鼠的营养不良性肌肉发病机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hori YS;Kuno A;Hosoda R;Tanno M;Miura T;Shimamoto K;Horio Y
  • 通讯作者:
    Horio Y
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