Study of the nuclear receptors involved in fatty livers; establishment of a new pathological model and development of therapeutic application.
脂肪肝相关核受体的研究;
基本信息
- 批准号:22590354
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Deletion of haptic PPARα in liver-specific HNF4α-null mice (KO mice) improved fatty livers. To investigate the pathogenic mechanism of fatty livers, DNA binding activity of haptic PPARα was analysed. As a result, DNA binding activity of hepatic PPARα was decreased in KO mice. Expression of hepatic PPARγ1 and PGC1α was also increased and transactivation of hepatic PPARα target genes was observed in KO mice. These results indicate that hepatic PPARγ1, PGC1α, and unidentified ligands for PPARα /γ1 could transactivate the PPARαtarget genes and induce fatty lives in KO mice.
肝脏特异性HNF4α-null小鼠(KO小鼠)中触觉PPARα的缺失改善了脂肪寿命。为了研究脂肪寿命的致病机制,分析了触觉PPARα的DNA结合活性。结果,KO小鼠中肝PPARα的DNA结合活性降低。肝PPARγ1和PGC1α的表达也增加,在KO小鼠中观察到肝PPARα靶基因的反式激活。这些结果表明,用于PPARα /γ1的肝PPARγ1,PGC1α和身份不明的配体可以反式激活PPARα靶基因并在KO小鼠中诱导脂肪寿命。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
肝臓特異的HNF4α欠損マウスにお ける HNF4aの発現解析
肝脏特异性 HNF4α 缺陷小鼠中 HNF4a 的表达分析
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鈴木淳子;入江亮太;Frank J. Gonzalez; 井上裕介
- 通讯作者:井上裕介
Synthesis of modified siRNA bearing C-5 polyamine-substituted pyrimidine nucleoside in their 3'-overhang regions and its RNAi activity
3-突出端带有 C-5 多胺取代嘧啶核苷的修饰 siRNA 的合成及其 RNAi 活性
- DOI:10.1016/j.bmcl.2010.11.125
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Masud MM;Masuda T;Inoue Y;Kuwahara M;Sawai H;and and Ozaki H.
- 通讯作者:and and Ozaki H.
HNF4αによる補体遺伝子C8γの転写活性化機構の解析
HNF4α对补体基因C8γ转录激活机制分析
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:横田聡美;坂本憲明;Frank J. Gonzalez;井上裕介
- 通讯作者:井上裕介
肝臓特異的HNF4α欠損マウスにおけるHNF4a の発現解析
肝脏特异性 HNF4α 缺陷小鼠中 HNF4a 的表达分析
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鈴木淳子;入江亮太;Frank J. Gonzalez;井上裕介
- 通讯作者:井上裕介
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