Abnormal circulatory function in TRIC-A-knockout mice

TRIC-A 敲除小鼠循环功能异常

• 批准号: 22790209
• 负责人: YAMAZAKI Daiju
• 金额: $ 2.5万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22790209/
• 关键词: 微小循環; 末梢循環; 循環力学; 循環調節; カウンターイオン; カルシウム; TRICチャネル; 小胞体; 高血圧; 心肥大; 循環機能; リアノジン受容体(RyR); イノシトール3リン酸受容体(IP3R); 徐脈; 血管トーヌス

The aim of this project is to examine the pathogenic mechanism of abnormal circulatory function such as hypertension and isoproterenol(Iso) induced hypertrophy in TRIC-A-knockout mice. It was found that hypertension was caused by abnormality of vascular tonus regulation in TRIC-A-knockout vascular smooth muscle cells. On the other hand, cardiac fibrosis but not hypertrophy was significantly induced by Iso infusion using osmotic pump in TRIC-A-knockout mice. Unfortunately, it was unclear the mechanism of cardiac fibrosis during research period. We will try to examine this project in another one.

本研究旨在探讨TRIC-A基因敲除小鼠高血压和异丙肾上腺素（Iso）诱导的心肌肥厚等循环功能异常的发病机制。发现高血压是由TRIC-A敲除的血管平滑肌细胞中的血管张力调节异常引起的。另一方面，在TRIC-A基因敲除小鼠中，使用渗透泵输注Iso显著诱导心脏纤维化，但不诱导肥大。遗憾的是，在研究期间，心肌纤维化的机制尚不清楚。我们将尝试在另一个项目中检查这个项目。

项目成果

京都大学薬学研究科生体分子認識学分野

京都大学药学研究科生物分子识别系

イオンチャネル・トランスポーターと心血管機能:細胞機能の分子機序とその統合的理解

离子通道/转运蛋白与心血管功能：细胞功能的分子机制及其综合理解

• 发表时间: 2010
• 作者: 山崎大樹;竹島浩.
• 通讯作者: 竹島浩.

TRIC channel function in sarco/endoplasmic reticulum.

TRIC 通道在肌浆/内质网中的功能。

• 发表时间: 2010
• 作者: Yamazaki D;Yamamoto S;Nishi M;Takeshima H.
• 通讯作者: Takeshima H.

京都大学研究成果発表

京都大学研究成果发表

血管平滑筋におけるTRIC-Aの血圧維持機構

TRIC-A对血管平滑肌的血压维持机制

• 发表时间: 2012
• 作者: 山崎大樹喜多紗斗美;西美幸;今泉祐治;岩本隆宏;竹島浩
• 通讯作者: 竹島浩